Statistical anisotropy of CMB as a probe of conformal rolling scenario

Search for the statistical anisotropy in the CMB data is a powerful tool for constraining models of the early Universe. In this paper we focus on the recently proposed cosmological scenario with conformal rolling. We consider two sub-scenarios, one of which involves a long intermediate stage between conformal rolling and conventional hot epoch. Primordial scalar perturbations generated within these sub-scenarios have different direction-dependent power spectra, both characterized by a single parameter h^2. We search for the signatures of this anisotropy in the seven-year WMAP data using quadratic maximum likelihood method, first applied for similar purposes by Hanson and Lewis. We confirm the large quadrupole anisotropy detected in V and W bands, which has been argued to originate from systematic effects rather than from cosmology. We construct an estimator for the parameter h^2. In the case of the sub-scenario with the intermediate stage we set an upper limit h^2 < 0.045 at the 95% confidence level. The constraint on h^2 is much weaker in the case of another sub-scenario, where the intermediate stage is absent.Comment: 27 pages, 4 figures. Stronger constraint in case of sub-scenario A obtained. Version accepted for publication in JCA

Revisiting constraints on (pseudo)conformal Universe with Planck data

We revisit constraints on the (pseudo)conformal Universe from the non-observation of statistical anisotropy in the Planck data. The quadratic maximal likelihood estimator is applied to the Planck temperature maps at frequencies 143 GHz and 217 GHz as well as their cross-correlation. The strongest constraint is obtained in the scenario of the (pseudo)conformal Universe with a long intermediate evolution after conformal symmetry breaking. In terms of the relevant parameter (coupling constant), the limit is h^2 <0.0013 at 95% C.L. (using the cross-estimator). The analogous limit is much weaker in the scenario without the intermediate stage (h^2 \ln \frac{H_0}{\Lambda}<0.52) allowing the coupling constant to be of order one. In the latter case, the non-Gaussianity in the 4-point function appears to be a more promising signature.Comment: 13 pages, 2 figures. Appendix with detailed computation of the Fisher matrix adde

Диагностика и лечение церебрального венозного тромбоза

 BACKGROUND This article is devoted to the discussion of a life-threatening and difficult to diagnose disease — cerebral venous thrombosis (CVT). The article lists clinical manifestations, features of diagnosis and treatment of CVT. Cerebral venous thrombosis is an emergency that requires a quick decision to start therapy in order to prevent the development of venous cerebral infarction, intracranial hemorrhage, severe disability and death. Cerebral venous thrombosis is a rare and rather difficult to recognize form of acute cerebrovascular accident (ACVA). Considering the variability of the clinical and radiological picture, as well as the large number of risk factors, CVT is a complex medical problem. Despite the fact that CVTs account for less than 1% of all ACVA, significant differences in treatment necessitatethe earliest possible differential diagnosis of CVT with arterial stroke. The diagnosis is often made with a delay due to a wide range of clinical manifestations, subacute onset of the disease, as well as low alertness of specialists in relation to CVT. In patients with cryptogenic stroke, CVT should be ruled out as a potential cause of stroke. Among other things, in the case of CVT, as in the case of thrombosis of the cerebral arteries, the establishment of the leading etiological factor is one of the priority tasks, the solution of which allows choosing the optimal means of secondary prevention. AIM OF STUDY Raising awareness of doctors of multidisciplinary hospitals about clinical manifestations, methods of diagnosis and treatment of CVT.MATERIAl AND METHODS To achieve this goal, the results of domestic and foreign scientific research on the diagno-sis and treatment of CVT were analyzed. Literature searches were carried out in electronic search engines Scopus, eLibrary, PubMed using the keywords: cerebral venous thrombosis, cryptogenic stroke, intracerebral hemorrhage, anticoagulant therapy, neurological imaging in cerebral venous thrombosis. For the analysis, scientific articles published between 1828 and 2020 were selected. Thirty percent of the analyzed works on the subject of CVT are not older than 5 years.CONClUSION Due to the various clinical manifestations and the absence of pathognomonic symptoms, neuroimaging plays a leading role in establishing the diagnosis. Early diagnosis of cerebral venous thrombosis and the use of anticoagulants lead to a decrease in disability and mortality.  АКТУАЛЬНОСТЬ    Данная статья посвящена обсуждению жизнеугрожающего и трудно диагностируемого заболевания — церебрального венозного тромбоза (ЦВТ). В статье указаны клинические проявления, особенности диагностики и лечения ЦВТ. Церебральный венозный тромбоз — неотложное состояние, требующее быстрого принятия решения о начале терапии с целью предотвращения развития венозного инфаркта мозга, внутричерепного кровоизлияния, тяжелой инвалидизации и смерти. Церебральные венозные тромбозы являются редкой и достаточно сложно распознаваемой формой острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Учитывая вариабельность клинической и радиологической картины, а также большое количество факторов риска, ЦВТ представляют сложную медицинскую задачу. Несмотря на то, что ЦВТ составляют менее 1% от всех ОНМК, значительные различия в лечении обуславливают необходимость максимально ранней дифференциальной диагностики ЦВТ с артериальным инсультом. Диагноз нередко устанавливают с опозданием по причине широкого спектра клинических проявлений, подострого начала заболевания, а также низкой настороженности специалистов в отношении ЦВТ. У пациентов с криптогенным инсультом необходимо исключить ЦВТ как потенциальную причину ОНМК. Помимо всего прочего, в случае ЦВТ, как и при тромбозах церебральных артерий, установление ведущего этиологического фактора является одной из приоритетных задач, решение которой позволяет выбрать оптимальное средство вторичной профилактики. ЦЕЛЬ РАБОТЫ    Повышение информированности врачей многопрофильных стационаров о клинических проявлениях, методах диагностики и лечения ЦВТ. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ    Для достижения поставленной цели были проанализированы результаты отечественных и зарубежных научных исследований, посвященных диагностике и лечению ЦВТ. Поиск литературы проводили в электронных поисковых системах Scopus, eLibrary, PubMed по ключевым словам: церебральные венозные тромбозы, криптогенный инсульт, внутримозговое кровоизлияние, антикоагулянтная терапия, нейровизуализация при церебральном венозном тромбозе. Для анализа были отобраны научные статьи, опубликованные в период с 1828 по 2020 год. 30% проанализированных работ, посвященных теме ЦВТ, не старше 5 лет. ЗАКЛЮЧЕНИЕ    В связи с различными клиническими проявлениями и отсутствием патогномоничных симптомов, ведущая роль в установлении диагноза принадлежит нейровизуализации. Ранняя диагностика церебрального венозного тромбоза и применение антикоагулянтов приводит к снижению инвалидизации и летальности.

Онкологические заболевания как фактор риска криптогенного инсульта

Background. Acute cerebrovascular accidents in general, and ischemic stroke (IS) in particular, are multifactorial diseases with extremely heterogeneous and numerous risk factors. Currently, despite the development of diagnostic technologies, in approximately 25% of patients with IS, it is not possible to establish the causes and mechanism of its development (the so-called cryptogenic stroke (CS)). As a result, the optimal antithrombotic therapy as a secondary prevention in this group of patients remains unclear. It was found that in 10–20% of patients with CS, a detailed examination reveals oncological disease (OD). It is highly likely that the prevalence of OD-related IS will increase. The US National Cancer Registry has shown a decrease in mortality in patients with the most common forms of OD (lung, breast and prostate cancer). Active OD is a proven risk factor for both IS and other thrombotic events. Nevertheless, about 50% of IS in patients with OD are classified as cryptogenic, which significantly exceeds this indicator in patients without OD. This is associated with the difficulties of intravital diagnosis of the pathogenetic mechanism of IS in patients with OD.Aim of study. Raising the awareness of neurologists about the causes, pathogenetic mechanisms of development and methods of diagnosing IS in patients with OD.Materials and methods. To achieve this goal, the results of scientific research on OD as a risk factor for CS were analyzed. The literature search was carried out in electronic search engines Scopus, eLibrary, PubMed by keywords: ischemic stroke, cryptogenic stroke, cancer, pathogenesis of ischemic stroke. Scientific articles published between 1856 and 2021 were selected for analysis, 45% of the analyzed papers on the topic of CS were published not earlier than 5 years ago.Conclusion. The cause of the development of ischemic stroke can be both the oncological process itself and the means and methods of treating it. Despite the fact that in 10–20% of patients with cryptogenic stroke OD is diagnosed, the question remains whether patients with cryptogenic ischemic stroke should be screened for latent oncological pathology, and if so, how full should the screening be. Typical radiological patterns of ischemic stroke in patients with OD are multiple foci of acute cerebral ischemia in different vascular areas, which may indicate a cardioembolic nature and, in particular, non-bacterial thrombotic endocarditis. Lifetime diagnosis of the causes of cryptogenic stroke in patients with OD is extremely difficult. Since nonbacterial thrombotic endocarditis is one of the leading causes of cryptogenic stroke in the setting of cancer, it is advisable to perform transesophageal echocardiography due to the low sensitivity of transthoracic echocardiography. Актуальность. Острые нарушения мозгового кровообращения в целом, и ишемический инсульт (ИИ) в частности, являются мультифакториальными заболеваниями с чрезвычайно гетерогенными и многочисленными факторами риска. В настоящее время, несмотря на развитие диагностических технологий, приблизительно у 25% пациентов с ИИ не удается установить причины и механизм развития такового (так называемый криптогенный инсульт (КИ)), в результате чего остается неясной оптимальная антитромботическая терапия в качестве вторичной профилактики в этой группе пациентов. Установлено, что у 10—20% пациентов с КИ при детальном обследовании выявляют онкологическое заболевание (ОЗ). Весьма вероятно, что распространенность ИИ, связанного с ОЗ, будет увеличиваться. Национальный онкологический регистр США показал снижение летальности у пациентов с наиболее распространенными формами ОЗ (рак легких, груди и простаты). Активное ОЗ является доказанным фактором риска как ИИ, так и других тромботических событий. Тем не менее около 50% ИИ у пациентов с ОЗ классифицируют как криптогенные, что значительно превышает данный показатель у пациентов без онкологической патологии. Это связано со сложностями прижизненной диагностики патогенетического механизма ИИ у больных с ОЗ.Цель работы. Повышение информированности врачей-неврологов о причинах, патогенетических механизмах развития и методах диагностики ИИ у пациентов с ОЗ.Материал и методы. Для достижения поставленной цели были проанализированы результаты научных исследований, посвященных ОЗ как фактору риска КИ. Поиск литературы проводили в электронных поисковых системах Scopus, eLibrary, PubMed по ключевым словам: ишемический инсульт, криптогенный инсульт, онкологическое заболевание, патогенез ишемического инсульта. Для анализа были отобраны научные статьи, опубликованные в период с 1856 по 2021 год. 45% проанализированных работ, посвященных теме КИ, опубликованы не более 5 лет назад.Заключение. Причиной развития ишемического инсульта может быть как сам онкологический процесс, так и средства и методы лечения такового. Несмотря на то что у 10—20% пациентов с криптогенным инсультом выявляют онкологическое заболевание, в настоящее время остается открытым вопрос, должны ли пациенты с криптогенным ишемическим инсультом проходить скрининг на скрытую онкологическую патологию, и если да, то в каком объеме. Типичными радиологическими паттернами ишемического инсульта у больных с онкологическими заболеваниями являются множественные очаги острой церебральной ишемии в разных сосудистых бассейнах, которые могут указывать на кардиоэмболическую природу и в частности небактериальный тромботический эндокардит. Прижизненная диагностика причин криптогенного инсульта у пациентов с онкологической патологией крайне сложна. Так как одной из ведущих причин криптогенного инсульта на фоне онкологического заболевания является небактериальный тромботический эндокардит, целесообразно выполнение чреспищеводной эхокардиографии в связи с низкой чувствительностью трансторакальной эхокардиографии.

Cluster virial expansion for the equation of state of partially ionized hydrogen plasma

We study the contribution of electron-atom interaction to the equation of state for partially ionized hydrogen plasma using the cluster-virial expansion. For the first time, we use the Beth-Uhlenbeck approach to calculate the second virial coefficient for the electron-atom (bound cluster) pair from the corresponding scattering phase-shifts and binding energies. Experimental scattering cross-sections as well as phase-shifts calculated on the basis of different pseudopotential models are used as an input for the Beth-Uhlenbeck formula. By including Pauli blocking and screening in the phase-shift calculation, we generalize the cluster-virial expansion in order to cover also near solid density plasmas. We present results for the electron-atom contribution to the virial expansion and the corresponding equation of state, i.e. pressure, composition, and chemical potential as a function of density and temperature. These results are compared with semi-empirical approaches to the thermodynamics of partially ionized plasmas. Avoiding any ill-founded input quantities, the Beth-Uhlenbeck second virial coefficient for the electron-atom interaction represents a benchmark for other, semi-empirical approaches.Comment: 16 pages, 10 figures, and 5 tables, resubmitted to PR

БОТУЛИНОТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

ABSTRACT. The article deals with the use of botulinum toxin in the treatment of chronic headache. We present four clinical cases of patients who sought treatment in the “Pain Clinic” of N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine with a chronic severe cephalgic syndrome of different genesis (migraine, tension headache, dystonia), which had not responded to outpatient treatment for a long time. The paper shows the change of pain in patients with various forms of headache after treatment with botulinum toxin type A, indicating the effectiveness of the method in these patients. РЕЗЮМЕ. Статья посвящена использованию ботулинотерапии в лечении хронической головной боли. Представлены 4 клинических наблюдения пациентов, обратившихся в «Клинику боли» НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с хроническим выраженным цефалгическим синдромом различного генеза (мигрень, головная боль напряжения, дистония), который длительно не поддавался коррекции на амбулаторном этапе лечения. Отражена динамика болевого синдрома у пациентов с различными формами головной боли после лечения ботулиническим токсином типа А, свидетельствующая об эффективности использования метода ботулинотерапии у данной категории больных.

Причины головокружения у больных с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения

Background Acute dizziness may be the only symptom of stroke. Prevalence of this disease among patients with isolated dizziness differs significantly and depends on study design, inclusion criteria and diagnostic methods. In available investigations, we did not find any prospective studies where magnetic resonance imaging, positional maneuvers, and Halmagyi-Curthoys test had been used to clarify a pattern of diseases with isolated acute dizziness and suspected stroke.Aim of study To clarify the pattern of the causes of dizziness in patients with suspected acute stroke.Material and methods We examined 160 patients admitted to N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine with suspected stroke and single or underlying complaint of dizziness. All patients were examined with assessment of neurological status, Dix-Hollpike and Pagnini-McClure maneuvers, HalmagyiCurthoys test, triplex scans of brachiocephalic arteries, transthoracic echocardiography, computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) of the brain with magnetic field strength 1.5 T. MRI of the brain was performed in patients without evidence of stroke by CT and in patients with stroke of undetermined etiology according to the TOAST classification.Results In 16 patients (10%), the cause of dizziness was a disease of the brain: ischemic stroke (n=14 (88%)), hemorrhage (n=1 (6%)), transient ischemic attack (TIA) of posterior circulation (n=1 (6%)). In 70.6% patients (n=113), the dizziness was associated with peripheral vestibulopathy: benign paroxysmal positional vertigo (n=85 (75%)), vestibular neuritis (n=19 (17%)), Meniere’s disease (n=7 (6%)), labyrinthitis (n=2 (1,3%)). In 6.9% patients (n=11), the cause of dizziness was hypertensive encephalopathy, 1.9% of patients (n=3) had heart rhythm disturbance, 9.4% of patients (n=15) had psychogenic dizziness, 0.6% of patients (n=1) had demyelinating disease, and 0.6% of patients (n=1) had hemic hypoxia associated with iron deficiency anemia.Conclusion In 70.6% patients with acute dizziness, admitted to hospital with a suspected stroke, peripheral vestibulopathy was revealed. Only 10% of patients had a stroke as a cause of dizziness.Актуальность Остро возникшее головокружение может быть единственным симптомом острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Частота данного заболевания среди пациентов с изолированным головокружением значительно различается и зависит от дизайна исследования, критериев включения и методов диагностики. В доступной литературе мы не обнаружили проспективных исследований, авторы которых применяли бы магнитно-резонансную томографию, позиционные маневры и тест Хальмаги–Кертойза для уточнения структуры заболеваний с изолированным остро возникшим головокружением и подозрением на ОНМК.Цель исследования. Определить структуру причин головокружения у больных с подозрением на ОНМК.Материал и методы. Обследовали 160 больных, поступивших с подозрением на ОНМК и госпитализированных в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с единственной или ведущей жалобой на головокружение. Всем больным определяли неврологический статус, проводили позиционные маневры Дикса– Холлпайка и МакКлюра–Пагнини, тест Хальмаги–Кертойза, выполняли триплексное сканирование брахиоцефальных артерий, трансторакальную эхокардиографию, компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга с индукцией магнитного поля 1,5 Тл. МРТ головного мозга проводили пациентам, у которых ОНМК не было подтверждено по данным КТ, и пациентам с ишемическим инсультом с неустановленным патогенетическим вариантом по классификации TOAST.Результаты У 16 пациентов (10%) причиной головокружения явились сосудистые заболевания головного мозга: ишемический инсульт (n=14; 88%), геморрагический инсульт (n=1; 6%), транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне (n=1; 6%). У 70,6% больных (n=113) причиной головокружения была периферическая вестибулопатия: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (n=85; 75%), вестибулярный нейронит (n=19; 17%), болезнь Меньера (n=7; 6%), лабиринтит (n=2; 1,3%). У 6,9% пациентов (n=11) причиной головокружения была гипертоническая энцефалопатия, у 1,9% (n=3) — нарушение ритма сердца, у 9,4% (n=15) — психогенное головокружение, у 0,6% (n=1) — демиелинизирующее заболевание, у 0,6 % (n=1) — гемическая гипоксия на фоне железодефицитной анемии.Выводы У 70,6% больных с остро возникшим головокружением, поступающих в стационар с подозрением на ОНМК, выявляют периферические вестибулопатии. Только у 10% пациентов причиной головокружения являются острые нарушения мозгового кровообращения

Клинический случай восстановления функции мимических мышц у пациента с идиопатическим поражением лицевого нерва при неблагоприятных миографических предикторах

The facial nerve (fn) palsy is a disease of the peripheral nervous system that leads to aesthetic, organic and functional disorders. The causes of the disease are different, the most common is the idiopathic form bell’s palsy. With a conservative approach to therapy, up to 80% of patients note the complete recovery of the lost functions of facial muscles, the others have the likelihood of severe consequences. Electroneuromyography is used to assess the risk of a negative outcome of the disease. In cases of confirmation of severe nerve damage, surgical treatment is suggested. The article presents a clinical case of complete recovery of the function of facial muscles in a patient with severe damage to the a nerve and an unfavorable prognosis. The course of the disease, complications of bell’s palsy and methods of their correction are described. Timely correct choice of treatment tactics and prevention of complications minimizes negative consequences. When working with a patient, a differentiated approach is important depending on the clinical situation. Невропатия (нейропатия) лицевого нерва (ЛН) является заболеванием периферической нервной системы, приводящим к эстетическим, органическим и  функциональным нарушениям. Причины заболевания различны, наиболее распространена идиопатическая форма — паралич Белла. При консервативном подходе к терапии полное восстановление утраченных функций мимических мышц отмечают до 80% пациентов, у остальных существует  вероятность тяжелых последствий. Для оценки риска негативного исхода заболевания используют  электронейромиографию. В случаях подтверждения  тяжелого поражения нерва предлагают хирургическое  лечение. В статье представлен клинический случай полного восстановления функции мимических мышц у пациента с  тяжелым поражением нерва и неблагоприятным прогнозом.  Описано течение заболевания, возникающие  осложнения паралича Белла и способы их коррекции.  Своевременный правильный выбор тактики лечения и  профилактики осложнений  позволяет минимизировать  негативные последствия. В  работе с пациентом важен  дифференцированный подход в  зависимости от  клинической ситуации.

Предсердная кардиомиопатия и криптогенный инсульт

Background The frequency of cryptogenic stroke (CS) is about 30% of all cases of ischemic stroke (IS). Patients with CS represent a heterogeneous group of patients and require an individualized approach to antithrombotic therapy for secondary prevention. The frequency of development of repeated acute cerebrovascular events in patients with CS is 4.5% per year, which exceeds this indicator in patients with an established pathogenetic variant of IS. Until recently, the dominant point of view, suggesting that the main cause of CS is paroxysmal atrial fibrillation (AF) and for the secondary prevention of IS in this cohort of patients, oral anticoagulants may be more effective than antiplatelet agents, has not been confirmed. The causal relationship between IS and AF is currently not fully understood. Apparently, AF serves as a marker of atrial cardiomyopathy, which is the direct cause of IS.Aim of study Raising the awareness of neurologists about the causes, pathogenetic mechanisms of development and methods for diagnosing IS in patients with atrial cardiomyopathy.Material and methods To achieve this aim, the results of scientific studies on atrial cardiomyopathy as a risk factor for CS were analyzed. The literature search was carried out in electronic search systems Scopus, eLibrary, PubMed using the keywords: ischemic stroke, cryptogenic stroke, atrial cardiomyopathy, pathogenesis of ischemic stroke. Scientific articles published between 1957 and 2021 were selected to be analyzed. And 36% of the analyzed papers on the topic of CS were published no more than 5 years ago.Conclusion The cumulative evidence suggests that atrial fibrillation is not the only cause of embolic events in patients with evidence of atrial dysfunction. Atrial cardiomyopathy can be the cause of thromboembolic syndrome and cryptogenic stroke, even in the absence of atrial fibrillation, therefore, the latter should be considered as a common manifestation of the underlying atrial cardiomyopathy. Since the majority of cardiac thrombi in patients with atrial fibrillation originate in the left atrium, it is likely that patients with atrial cardiomyopathy and cryptogenic stroke represent a group of patients who may be indicated for anticoagulant therapy as a secondary prevention of ischemic stroke and systemic embolism. However, this hypothesis needs to be confirmed.Актуальность Частота криптогенного инсульта (КИ) составляет около 30% от всех случаев ишемических инсультов (ИИ). Пациенты с КИ представляют собой неоднородную группу больных и требуют индивидуального подхода к антитромботической терапии с целью вторичной профилактики КИ. Частота развития повторных острых нарушений мозгового кровообращения у пациентов с КИ составляет 4,5% в год, что превышает данный показатель у больных с установленным патогенетическим вариантом ИИ. Доминировавшая до недавнего времени точка зрения, предполагающая, что основной причиной КИ является пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП) и для вторичной профилактики ИИ у данной когорты больных оральные антикоагулянты могут быть более эффективны, чем антиагреганты, не нашла своего подтверждения. В настоящее время причинно-следственная связь между ИИ и ФП остается не до конца изученной. По всей видимости, ФП служит маркером предсердной кардиомиопатии, которая и является непосредственной причиной ИИ.Цель исследования Повышение информированности врачей-неврологов о причинах, патогенетических механизмах развития и методах диагностики ИИ у пациентов с предсердной кардиомиопатией.Материал и методы Для достижения поставленной цели были проанализированы результаты научных исследований, посвященных предсердной кардиомиопатии как фактору риска КИ. Поиск литературы проводили в электронных поисковых системах Scopus, eLibrary, PubMed по ключевым словам: ишемический инсульт, криптогенный инсульт, предсердная кардиомиопатия, патогенез ишемического инсульта. Для анализа были отобраны научные статьи, опубликованные в период с 1957 по 2021 год. 36% проанализированных работ, посвященных теме КИ, опубликованы не более 5 лет назад.Заключение Совокупность данных позволяет предположить, что фибрилляция предсердий не является единственной причиной эмболических событий у пациентов с признаками дисфункции предсердий. Предсердная кардиомиопатия может быть причиной тромбоэмболического синдрома и криптогенного инсульта, в том числе даже при отсутствии фибрилляции предсердий, следовательно, последнюю следует рассматривать как обычное проявление лежащей в ее основе предсердной кардиомиопатии. Поскольку большинство сердечных тромбов у пациентов с фибрилляцией предсердий формируются в левом предсердии, вполне вероятно, что больные с предсердной кардиомиопатией и криптогенным инсультом представляют группу пациентов, которым может быть показано применение антикоагулянтной терапии в качестве вторичной профилактики ишемического инсульта и системной эмболии. Однако данная гипотеза нуждается в подтверждении

Осмотический демиелинизирующий синдром

ABSTRACT. This article discusses the clinical cases of rare and difficult to diagnose brain damage — osmotic demyelinating syndrome (ODS). ODS is a lifethreatening condition, manifested by acute demyelination of the headbrain on the background of water-electrolyte disturbances,usually associated with fast management of hyponatremia. Within the framework of ODS, central pontine myelinolysis (CPM) and extra-pontine myelinolysis (EPM) are observed, which are accompanied by acute demyelination in the pons and white matter of the cerebral hemispheres, respectively. In 60%, CPM combine with EPM. The main reason for the development of ODS is a violation of water-electrolyte metabolism associated with alcohol abuse, chronic hepatic and/or renal failure, diabetes mellitus, Sheehan syndrome, polydipsia, condition after the removal of pituitary adenoma, bulimia, immunodeficiency syndrome. Today, the diagnosis of ODS is based on magnetic resonance imaging of the brain. The article indicates the main causes of the disease, clinical features, methods of diagnosis and treatment, as well as the outcomes of the disease.РЕЗЮМЕ. Данная статья посвящена обсуждению клинических случаев редкого и трудно диагностируемого поражения головного мозга — осмотического демиелинизирующего синдрома (ОДС). ОДС — жизнеугрожающее состояние, проявляющееся остро возникающей демиелинизацией головного мозга на фоне водно-электролитных нарушений, как правило, связанных с быстрой коррекцией гипонатриемии. В рамках ОДС выделяют центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) и экстрапонтинный миелинолиз (ЭПМ), которые сопровождаются острой демиелинизацией в области моста и белого вещества больших полушарий головного мозга соответственно. В 60% ОДС сочетает в себе ЦПМ и ЭПМ. Основная причина развития ОДС — нарушения водно-электролитного обмена, возникающие на фоне злоупотребления алкоголем, хронической печеночной и/или почечной недостаточности, сахарного диабета, синдрома Шихана, полидипсии, состояния после удаления аденомы гипофиза, булимии, синдрома иммунодефицита. В настоящее время диагнос- тика ОДС основана на данных магнитно-резонансной томографии головного мозга. В статье ука- заны основные причины заболевания, клинические особенности, методы диагностики и лечения, а также исходы заболевания