Exploración del uso de modelos celulares con la estrategia de clase invertida

In the context of learning, work, reading, design, strategy, communication, development, models, cellular and molecular biology, problems related to speech, hearing and language, the strategy of investment in phonoaudiology students. of the health of the University of Cauca. Some examples of results of the application of this strategy are shown.En el contexto de aprendizaje significativo se realizó exploración y diseño de una estrategia didáctica basada en el Desarrollo de modelos de biología celular y molecular para problemas relacionados con el habla, audición y el lenguaje, con una estrategia de aula invertida en estudiantes de fonoaudiología – ciencias de la salud de la Universidad del Cauca. Se muestran algunos ejemplos de resultado de la aplicación de esta estrategia

Cancer and mitochondrial function

Se ha descrito que algunas alteraciones del metabolismo están asociadas con la pérdida de función mitocondrial en células tumorales. Aún se discute si tal pérdida se evidencia en la función o si la célula brinda máxima estabilidad a sus funciones, se requieren más estudios para conocer el comportamiento del cáncer en la mitocondria. Cuando tiene limitación de oxígeno y mutaciones en oncogenes, genes supresores de tumor y enzimas de la vía glucolítica o del metabolismo oxidativo mitocondrial, la célula tumoral permite la formación de un cáncer agresivo. Este artículo es producto de la revisión bibliográfica de la evidencia científica que se ha presentado en las últimas investigaciones respecto al cáncer y la función mitocondrial.Metabolism alterations are associated with the loss of mitochondrial function in tumor cells. Current research discuss whether such loss is evident in function itself, or if cells can provide maximum stability to its functions. More studies are needed to determine the behavior of cancer in mitochondria. Tumor cells experience a limitation of oxygen and mutations in oncogenes, tumor suppressor genes and enzymes of the glycolytic pathway and/or mitochondrial oxidative metabolism, thus allowing the formation of aggressive cancer. This article is the result of a literature review of the scientific evidence that has been presented in the latest research on cancer and mitochondrial function

Role of system-like growth factors (IGF) in regulating trophoblast growth and differentiation

Durante la diferenciación trofoblástica la expresión de genes y secreción de proteínas como la hormona Gonadotropina Coriónica humana (hCG) cambia; no obstante, el mecanismo molecular del proceso aún no es claro. Así mismo, el sistema de factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) participa en el desarrollo adecuado de la placenta y del feto. Estudios previos realizados en nuestro laboratorio mostraron alteraciones del sistema IGF en la enfermedad trofoblástica gestacional (ETG), corrientemente diagnosticada por los elevados niveles circulantes de la hCG. En este trabajo se evaluó la influencia de componentes del sistema IGF sobre la diferenciación del trofoblasto humano, la interacción entre IGF-II y la expresión y/o secreción de hCG, al igual que las alteraciones en el sistema IGF y su posible implicación en la patogénesis de la ETG. Los resultados mostraron que IGF-II estimula la diferenciación trofoblástica y la producción de la hCG. Estos incrementos correlacionaron con los resultados de expresión medidos por qPCR, donde los mayores niveles de transcritos para hCG se encontraron en células tratadas con IGF-II. Mediante el uso de línea celular HTR-8/SVneo interferida para el IGF-IIR se encontró que los niveles de secreción de hCG en periodos a 72h de estímulo con IGF-II era baja comparada con células HTR-8/SVneo sin interferencia. Estos hallazgos demuestran que IGF-II induce específicamente la secreción de hCG, probablemente de forma similar, a lo que ocurre en la ETG. Esto lleva a proponer que el aumento en los niveles de IGF-II puede estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. / Abstract. During trophoblast differentiation gene expression and secretion of proteins such as human chorionic gonadotropin (hCG) changes, however, the molecular mechanism of the process is not yet clear. Also, the system-like growth factors (IGF) is involved in proper development of the placenta and fetus. Previous studies in our laboratory showed alterations of the IGF system in gestational trophoblastic disease (GTD), usually diagnosed by high circulating levels of hCG. In this study we evaluated the influence of IGF system components on human trophoblast differentiation, the interaction between IGF-II and the expression and/or secretion of hCG, as well as alterations in the IGF system and its possible involvement in pathogenesis of GTD. The results showed that IGF-II stimulates trophoblastic differentiation and hCG production. These increases correlated with the results of expression measured by qPCR, and the highest levels of transcripts for HCG were found in cells treated with IGF-II. Using cell line interfered HTR-8/SVneo for IGF-IIR was found that the secretion of hCG levels in a 72h period of stimulation with IGF-II was low compared to HTR-8/SVneo cells without interference. These findings demonstrate that IGF-II specifically induces the secretion of hCG, probably similar to what happens in the ETG. This leads to propose that the increased levels of IGF-II may be related to disease development.Maestría en ciencias - BioquímicaMaestrí

Determinación de la excreción de ki67 y de los reguladores del ciclo de división celular ciclina d1, p53 y bcl-2, en la mucosa gástrica de ratones de la cepa mus músculos sometidos al consumo crónico de habas y sal

El carcinoma gástrico es una neoplasia maligna de amplia distribución a nivel mundial, no obstante, su incidencia es muy variable. En Colombia se observa una mayor incidencia en la región sur-occidente, especialmente los Departamentos del Cauca y Nariño. Los estudios epidemiológicos relacionan varios factores medioambientales como la dieta, entre ellos se citan el consumo de alimentos ahumados y salados, así como de algunos cereales, con un bajo aporte de antioxidantes. Este trabajo de investigación establece, a partir de un modelo experimental de casos y controles, usando ratones de la cepa Mus músculos, expuestos de manera crónica (15 meses), al consumo de habas (Vicia fava) y habas y sal (NaCl), las alteraciones histopatológicas que este tipo de alimentos producen sobre la mucosa gástrica y sobre el ciclo de división celular utilizando la técnica de inmunohistoquimica. Como marcador de proliferación celular se uso Ki67 y como marcadores para los reguladores del ciclo de división celular ciclina D1, p53 y Bcl-2. Esta investigación demuestra una asociación directa entre el consumo crónico de habas y la presencia de atrofia de la mucosa gástrica con una disminución de la proliferación celular en comparación con el grupo control. El grupo experimental expuesto al consumo crónico de habas y sal presentó, al cabo de 15 meses de tratamiento, áreas displásicas en la mucosa gástrica con un aumento considerable de la proliferación celular y alteraciones de los reguladores del ciclo de división celular determinados por la sobrexpresión de ciclina D1 y p53. No se encontró sobre-expresión para Bcl-2. Esto parece estar relacionado con el alto efecto oxidativo que tienen los nitrosocompuestos que están presentes en las habas (Vicia fava) el cual es potencializado por el consumo crónico de sal (NaCl)l

Hessische Lazarett-Zeitung : Mitteilungen über Unterrichtswesen, Berufsberatung u. Stellenvermittlung. Jg. 1915, 1916, 1917

Layoutgetreues Digitalisat der Ausg.: Darmstadt : [s.n.], 1915 Bemerkungen: Jg. 1915 enthält die Nummern 5 - 10 Jg. 1916 enthält die Nummern 11 - 34 Jg. 1917 enthält die Nummern 35 - 55 Erschienen: 1915-1916 Signatur: VIII A 1616 (Hassiaca) Standort: Zentralbibliothek (000

Adhesión celular: el ensamblaje de la vía al cáncer

Las Moléculas de Adhesión Celular (CAM), permiten mantener la morfología celular, la organización y la disposición normal de los epitelios; tanto en su región lateral como en su apical.Entre las CAM se reconocen a las siguientes: selectinas, súper familia de las inmunoglobulinas, cadherinas  e integrinas. Las células cancerosas se diferencian de las células normales en el cambio de su conducta celular, organización y  la distribución de las CAM; por lo tanto moléculas de adhesión como la E-cadherina disminuyen su expresión a epitelial en los carcinomas como el de colón, lo cual favorece ciertos efectos biológicos como la migración y la invasión celular. Además, algunas proteínas intracelulares como Src y β-catenina se sobre expresan  por la ausencia de proteínas de adhesión, lo cual genera efectos como la proliferación desmedida, la invasión y las futuras metástasis. En consecuencia, el conocimiento de la biología y de la función de las proteínas de adhesión determina, en gran parte,  el comportamiento patológico de las células tumorales

El rol de VEGF en la Angiogénesis fisiológica y tumoral

El proceso de angiogénesis, en el cual se desarrollan nuevos vasos sanguíneos a partir de una red vascular existente, requiere de la activación de los receptores en la superficie de las células endoteliales. En sus procesos fisiológicos, como la reparación de heridas, se observa un aumento en la permeabilidad vascular que induce el depósito de proteínas plasmáticas en la matriz extracelular y favorece la reparación y la cicatrización. No obstante, en algunas patologías como el cáncer, desempeña un papel importante para el crecimiento y la diseminación de las células tumorales. Su activación en el tumor permite, pero no garantiza, la expansión tumoral y, por ende, la ausencia de angiogénesis puede limitar el crecimiento. Por eso, se han desarrollado varios inhibidores con el propósito de interferir específicamente en diferentes etapas de este proceso, por ejemplo, el bevacizumab (Avastin) que se distingue como un anticuerpo monoclonal que reconoce y se une al Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (por sus siglas en inglés VEGF).   The role of VEGF in Physiological and tumoral angiogénesis Abstract Angiogenesis, the cellular process leading to the development of new blood vessels from an existing vascular network, requires activation of surface receptors of normal endothelial cells by signaling molecules such as the Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). During physiological processes of angiogenesis leading to injury repair, an increase of vascular permeability favors deposits of plasma proteins in the extracellular matrix. However, in pathological processes such as cancer, angiogenesis plays an important role in the growth and proliferation of the tumor cells. The activation of angiogenesis in a tumor induces, but does not guarantee, tumor expansion; hence, the absence of angiogenesis may limit the tumor growth. Angiogenesis inhibitors been developed to interfere with different stages of the process. For example, bevacizumab (Avastin) is recognized as a monoclonal antibody binds specifically to VEGF and inhibits its angiogenic function

El cáncer en la función mitocondrial

Metabolism alterations are associated with the loss of mitochondrial function in tumor cells. Current research discuss whether such loss is evident in function itself, or if cells can provide maximum stability to its functions. More studies are needed to determine the behavior of cancer in mitochondria. Tumor cells experience a limitation of oxygen and mutations in oncogenes, tumor suppressor genes and enzymes of the glycolytic pathway and/or mitochondrial oxidative metabolism, thus allowing the formation of aggressive cancer. This article is the result of a literature review of the scientific evidence that has been presented in the latest research on cancer and mitochondrial function

La matriz extracelular: un ecosistema influyente en la forma y comportamiento de las células.

Actualmente, la matriz extracelular (MEC) se considera un componente que cumple diversas funciones, como la supervivencia celular, desarrollo, interacciones intracelulares e inmunológicas, cambiándose la concepción en la  que sólo se consideraba como parte del tejido conectivo. La matriz extracelular suele proporcionar sostén mecánico a los tejidos. Diferentes combinaciones de componentes de la matriz extracelular la constituyen en el material ideal para propiedades específicas: fuerza en un tendón, diente o huesos; amortiguación en el cartílago y adhesión en la mayoría de los tejidos. Además, la composición de la matriz que puede variar según el sitio anatómico y el estado fisiológico de un tejido, le permite a la célula saber dónde está y que debe hacer.Tanto la matriz extracelular como las moléculas de adhesión, son consideradas componentes fundamentales para mantener la estabilidad celular, del tejido, órgano y sistema; además, participan en procesos vitales como: migración, multiplicación, preservación, procesos bioquímicos y de señalización celular. Algunas proteínas intracelulares como: selectinas, súper familia de las inmunoglobulinas, cadherinas e integrinas, se sobreexpresan por la ausencia de proteínas de adhesión, lo cual genera efectos como la proliferación desmedida, la invasión y las futuras metástasis. En cuanto a las metaloproteasas de matriz, tienen una participación compleja en la progresión del cáncer; puesto que participan en la degradación de la matriz extracelular permitiendo la migración de las células endoteliales. El objetivo  de esta revisión temática fue recopilar y comprender la importancia de los procesos físico- químicos de la célula- matriz. Los resultados acerca de la revisión de tema, se representan en dibujos, mapas conceptuales, fotografías de microscopia electrónica e histología, demostrando que la matriz extracelular es un ecosistema de eje para los tejidos y procesos de salud y enfermedad en el desarrollo celular