The perception of speech intensity in Parkinson's disease

Advances in Parkinson's disease research are uncovering a complex pathology that extends well beyond basal ganglia and dopamine-related structures, one that impacts sensory processing and sensorimotor integration as much as it does motor planning and execution, with implications for the functional consequences of the disorder. The current research project is motivated by evidence that perceptual, alongside classical motor deficits, may be ascribed to the clinical presentation of the hypokinetic dysarthria of Parkinson's disease. Three studies were conducted to assess the roles of auditory, somatosensory and sensorimotor integration processes involved in speakers' perception of the volume of their own speech. The combination of loudness magnitude estimation and masking of sensory feedback in the first two studies reveals differences in psychophysical loudness functions that suggest that speech loudness perception deficits in Parkinson's disease are the result of problems with the organization and integration of multi-sensory feedback due to inadequate motor planning. A third, electroencephalographic study supports this conclusion with evidence of atypical cortical event-related potentials among parkinsonian participants, indicating defective preparatory and corrective neural processes otherwise undetectable in the psychophysical experiments. Based on the findings from this series of experiments, the self-perception of speech intensity is attributed to motorically specified parameters of vocal effort. The interpretation of associated sensory feedback is determined by those parameters. The perceptual deficit associated with hypokinetic dysarthria is thus proposed to result directly from deficits in generating speech movements, with concomitant effects on the subsequent identification, organization and interpretation of reafferent information.Les progrès de la recherche sur la maladie de Parkinson dévoilent une pathologie complexe qui s'étend bien au-delà des ganglions de la base et autres structures dopaminergiques, impacte les processus sensoriels et l'intégration sensorimotrice autant que la planification et l'exécution motrice, avec des implications pour les conséquences fonctionnelles de la maladie. Le projet de recherche actuel est motivé par l'observation que certains troubles perceptuels, parallèles aux troubles moteurs classiques, font partie de la présentation clinique de la dysarthrie hypokinétique de la maladie de Parkinson. Trois études ont été entreprises afin d'évaluer les rôles des processus auditifs, somatosensoriels, et d'intégration sensorimotrice impliqués dans l'auto-perception du volume de la voix. Les analyses d'estimation d'ampleur vocalique et de masquage de la rétroaction sensorielle des deux premières études révèlent des différences dans les fonctions psychophysiques du volume. Les résultats suggèrent que les déficits de la perception parkinsonienne sont une conséquence des problèmes d'organisation et d'intégration de la rétroaction multisensorielle reliée au mouvement. La troisième étude, électro-encéphalographique, renforce cette hypothèse en démontrant la présence de potentiels évoqués corticaux atypiques parmi les participants parkinsoniens qui sont associés à des déficiences dans les processus préparatoires et correctifs par ailleurs indétectables avec les expériences psychophysiques. D'après les résultats de cette série d'expériences, l'auto-perception du volume de la voix est attribuée à des paramètres d'effort vocal spécifiés au niveau moteur. L'interprétation de toute rétroaction sensorielle associée se détermine selon ces paramètres. Le déficit perceptuel lié à la dysarthrie hypokinétique peut ainsi être interprété comme l'effet direct de déficiences dans la génération des mouvements de la parole, agissant par la suite sur l'identification, l'organisation et l'interprétation subséquente des informations ré-afférentes