Perfil de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias en pacientes pediátricos con síndrome de intestino irritable

Antecedentes y objetivos: Existe evidencia de un grado bajo de inflamación a nivel de la mucosa intestinal en pacientes con síndrome de intestino irritable (SII). El objetivo del estudio fue evaluar el perfil de citocinas proinflamatorias y antinflamatorias en plasma en pacientes pediátricos mexicanos con SII. Pacientes y métodos: Quince pacientes con SII de acuerdo con los criterios de Roma III para pacientes pediátricos y 15 niños sanos, pareados por edad y sexo fueron incluidos en el estudio. Se cuantificaron en plasma y se compararon el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), las interleucinas 10 y 12 (IL-10, IL-12) y el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β). Resultados: Los niveles plasmáticos de IL-10 fueron menores en los pacientes con SII (86.07 + 21.3 pg/mL vs. 118.71 + 58.62 pg/mL; p = 0.045) y los niveles de IL-12 mayores en los pacientes con SII en comparación con el grupo control de niños sanos (1,204.2 ± 585.9 pg/mL vs. 655.04 ± 557.80 pg/mL; p = 0.011). El índice IL-10/IL-12 fue menor en los pacientes con SII (0.097 ± 0.07 vs. 0.295 ± 0.336; p = 0.025). La concentración en plasma de TGF-β fue mayor en los pacientes con SII (545.67 ± 337.69 pg/mL vs. 208.48 ± 142.21 pg/mL; p = 0.001). No hubo diferencia en los niveles plasmáticos de TNF-α entre ambos grupos. Conclusiones: Este estudio indica que los niños con SII presentan un estado de alteración de la regulación inmune. Aún está pendiente por dilucidar el papel que juegan estas citocinas, específicamente la TGF-β, en la patogénesis del SII

Pulmonary lymphoid lesions in an experimental model of collapsing glomerulopathy in rats

The characterization of lung damage in an experimental model of collapsing glomerulopathy (CG) in rats is described. Methods: 12 rats were divided into two groups and injected intravenously (iv) with 1 mg/ saline in a final volume of 1 ml/ day in the tail vein for 5 days, with fractionated serum from control and CG subjects. Proteinuria was quantified, and the Glomerular filtration rate was calculated based on creatinine clearance (CC). Rats were sacrificed by perfusion fixation at day 5. Results: Rats injected with serum from CG patients developed proteinuria (p<0.001). A decrease in CC (0.68±0.19) in these rats was also observed. Glomerular tuft retraction and mesangial proliferation was observed in all rats receiving serum from the CG patients. Peribronchiolar infiltrate integrated mainly by lymphocytes, was identified in all CG rats. In some areas this infiltration disrupted the basement membrane and damaged the epithelium. No histopathological abnormalities in the kidney or lungs were found in rats receiving control serum. Conclusion: Patchy pulmonary lymphoid infiltrates were found in the CG model. Up to now there was no information about pulmonary lymphoid infiltration in CG patients. Besides fluid overload due to renal insufficiency or a nephrotic syndrome, other causes of pulmonary involvement in CG patients should be explored