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J024 Role du complexe proteique ERM dans la transmission des effets de lâactivation de lâechangeur NHE1 en reponse a lâacidification des myocytes cardiaques
Nous avons Ă©tudiĂ© le rĂŽle du complexe protĂ©ique ezrine/radixine/ moĂ©sine (ou complexe ERM, reliĂ© au cytosquelette) dans la transmission du signal donnĂ© par lâaugmentation dâactivitĂ© de lâĂ©changeur Na+/H+, NHE1, en rĂ©ponse Ă une acidification intracellulaire. LâĂ©tude a Ă©tĂ© rĂ©alisĂ©e sur myocytes ventriculaires gauches isolĂ©s de coeurs de rats adultes (rats Wistar tĂ©moins et rats diabĂ©tiques GK). La dĂ©tection des protĂ©ines ERM actives (i.e. phosphorylĂ©es) par immuno-marquage a permis de rĂ©vĂ©ler que, dans les conditions basales et en dehors de toute stimulation, ces protĂ©ines sont localisĂ©es au niveau des disques intercalaires, aussi bien dans les myocytes de rats tĂ©moins que de rats GK. Lâacidification entraĂźne une augmentation significative de la phosphorylation des protĂ©ines ERM avec remodelage intracellulaire de ces protĂ©ines; elles sont alors localisĂ©es Ă proximitĂ© des rĂ©cepteurs de la ryanodine, vraisemblablement au niveau des tubules-T. Ces observations ont Ă©tĂ© faites aussi bien dans les cardiomyocytes ventriculaires de rats tĂ©moins que de rats diabĂ©tiques GK, avec un remodelage plus marquĂ© chez ces derniers. Un autre rĂ©sultat dâimportance est lâobservation dâune augmentation dâactivitĂ© de Akt, parallĂšle Ă celle du complexe ERM : augmentation avec lâacidification et absence dâaugmentation lorsque lâacidification a Ă©tĂ© induite en prĂ©sence dâun inhibiteur de NHE1. De plus, lâexploration de deux voies cibles de Akt, la voie mTOR/p70S6K et la voie GSK-3b, a montrĂ© que seule la phosphorylation de la GSK-3b est augmentĂ©e lors dâune stimulation marquĂ©e de lâactivitĂ© de la voie NHE1/ERM/ Akt. Lâensemble de ce travail, nous a permis de mettre en Ă©vidence quâune activitĂ© Ă©levĂ©e de lâĂ©changeur NHE1 constitue un signal capable dâenclencher, via le complexe protĂ©ique ERM, une cascade dâĂ©vĂ©nements intracellulaires pouvant notamment aboutir, comme montrĂ© prĂ©cĂ©demment1, Ă une rĂ©ponse hypertrophique. Ceci nous semble ĂȘtre un rĂ©sultat fondamental qui met en lumiĂšre un rĂŽle important de NHE1, lorsque celui-ci est sollicitĂ© de façon excessive (par exemple au cours dâune ischĂ©mie chronique), Ă cĂŽtĂ© de son rĂŽle reconnu de mĂ©canisme majeur de rĂ©gulation du pH interne des cellules
Mitochondrial function after global cardiac ischemia and reperfusion: Influences of organelle isolation protocols
Dog hearts were made globally ischemic for 1 hr at normothermia, at 28°C, or at normothermia after perfusion with a hyperkalemic cardioplegia solution. After 1 hr of reperfusion mitochondria were isolated from each heart using three protocols involving: processing (homogenization and centrifugation) exclusively in KCl, Tris-EDTA plus albumin (KEA) solution; homogenizing in KEA but washing mitochondria in EDTA-depleted media (KA); or processing exclusively in EDTA-free medium.Peer Reviewedhttp://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/2027.42/41745/1/395_2005_Article_BF01907770.pd
RÎle physico-pathologique de voies d'entrée des ions calcium (courant Isoc) et sodium (courant Inal) (étude dans un modÚle de cellules endothéliales humaines et dans des myocytes atriaux de cobaye)
PARIS7-BibliothĂšque centrale (751132105) / SudocSudocFranceF
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