Denosumab - nowa opcja w leczeniu osteoporozy

Denosumab is the international name of a human, monoclonal antibody approved for the treatment of osteoporosis. This antibody is associated with RANK ligand (RANKL), inactivating it. In consequence, the formation and survival of osteoclasts are suppressed, leading to their apoptosis. All this results in lower bone resorption, while bone mineral density (BMD) increases. Denosumab also reduces the risk of vertebral and non-vertebral fractures. This agent is similarly effective in various stages of renal function impairment; it does not impair fracture healing processes nor contribute to atherosclerosis progression in patients with high cardiovascular risks. Following an analysis of adverse effects, performed in the FREEDOM study (in which it was demonstrated that the incidence of the majority of adverse effects observed in the course of denosumab use was similar to that in the placebo group), its safety for patients can definitely be confirmed. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (1): 79-83)Denosumab to nazwa międzynarodowa ludzkiego, monoklonalnego przeciwciała, dopuszczonego do leczenia osteoporozy. Przeciwciało to wiąże się z ligandem RANK (RANKL), unieczynniając go. Na skutek tego dochodzi do zahamowania tworzenia się i przeżycia osteoklastów i do ich apoptozy. W wyniku tego zmniejsza się resorpcja kości, a co za tym idzie, zwiększa się ich gęstość mineralna (BMD, bone mineral density). Denosumab zmniejsza też ryzyko złamań kręgosłupa i złamań pozakręgowych. Lek ten jest podobnie skuteczny w różnych stadiach upośledzenia czynności nerek, nie upośledza gojenia się złamań i nie powoduje progresji miażdżycy u chorych wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego. Na podstawie analizy działań niepożądanych przeprowadzonych w badaniu FREEDOM (w którym wykazano, że częstość olbrzymiej większości występujących w trakcie jego stosowania objawów niepożądanych jest podobna jak w grupie placebo) można stwierdzić, że lek ten jest bezpieczny dla chorych. (Endokrynol Pol 2011; 62 (1): 79-83

Zasady doboru i interpretacji badań laboratoryjnych

W codziennej praktyce ambulatoryjnej i klinicznej praca lekarza jest nierozerwalnie związana z wykonywaniem badań dodatkowych. Stanowią one często potwierdzenie lub zaprzeczenie podejrzeń diagnostycznych, pomagają w monitorowaniu przebiegu chorób i ich leczenia. Niniejsza praca, powstała pod wpływem i na podstawie przedmowy do podręcznika Jacquesa Wallacha pt. „Interpretacja badań laboratoryjnych”, stanowi zestawienie ogólnych zasad doboru i interpretacji badań laboratoryjnych

Reversibility of diabetic nephropathy

Obecnie główną przyczyną schyłkowej niewydolności nerek i konieczności leczenia nerkozastępczego jest nefropatia cukrzycowa. W wyniku przewlekłej hiperglikemii dochodzi do zmian czynnościowych i morfologicznych w nerkach, czemu towarzyszy stopniowe pogarszanie funkcji narządu. Wiąże się to ze wzrostem chorobowości i śmiertelności u chorych na cukrzycę. Wczesne rozpoznanie i leczenie nefropatii cukrzycowej pozwala na wdrożenie postępowania mającego nacelu odwrócenie lub spowolnienie postępu tej choroby. W niniejszej pracy przedstawiono możliwości odwrócenia zmian czynnościowych i morfologicznych w przebiegu nefropatii cukrzycowej u chorych na cukrzycę typu 1 i 2.Currently, diabetic nephropathy is the major cause ofend-stage renal disease and renal replacement therapy. Chronic hyperglycemia leads to functional and morphologic abnormalities and subsequent decline of kidney function. That is associated with increased morbidity and mortality. Early diagnosis of diabetic nephropathy allows to initiate treatment which can invert or inhibit progression of diabetic nephropathy. In this review we present methods that may lead to a reversion of functional and morphologic abnormalities in the course of diabetic nephropathy in patients with type 1 and type 2 diabetes

Hiperkalcemia - przyczyny i leczenie

Hiperkalcemia to podwyższenie stężenia wapnia całkowitego w surowicy powyżej 2,6 mmol/l (10,5 mg/dl) lub stężenia wapnia zjonizowanego powyżej 1,25 mmol/l (5,0 mg/dl). Najczęstszą przyczyną hiperkalcemii są nowotwory - ważną rolę odgrywają zarówno bezpośredni osteolityczny wpływ przerzutów, jak i czynniki humoralne, takie jak transformujący czynnik wzrostu β (TGF-β, transorming growth factor β), czynnik nekrotyczny nowotworów α (TNF-α, tumor necrosis factor-α), interleukina 1 (IL-1, interleukin 1) czy białko podobne do parathormonu (PTHrP, parathyroid hormone-related protein). Inną przyczyną mogą być zaburzenia endokrynne, stosowanie niektórych leków, przedawkowanie witaminy D lub A, a także nadmierne spożycie wapnia. Hiperkalcemia występuje także w zespołach uwarunkowanych genetycznie, na przykład w rodzinnej hiperkalcemii hipokalciurycznej (FHH, familial hypocalciuric hypercalcemia) czy złośliwej hiperkalcemii noworodków (NSHPT, neonatal severe hyperparathyroidism). Podstawą różnicowania przyczyn hiperkalcemii są dokładny wywiad, badanie przedmiotowe i wyniki badań dodatkowych — zarówno biochemicznych, jak i obrazowych. Objawy hiperkalcemii nie zawsze są charakterystyczne i w pełni wyrażone; mogą dotyczyć wielu układów i narządów: przewodu pokarmowego, nerek, układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory, wapnienie zastawek) lub układu nerwowego. Terapia hiperkalcemii zależy od choroby podstawowej. W leczeniu objawowym stosuje się: dietę ubogowapniową i bogatofosforanową, diurezę wymuszoną, furosemid, kalcytoninę lub bisfosfoniany, a także kalcymimetyki

Hemoglobina glikowana w rozpoznawaniu cukrzycy

Oznaczanie poziomu HbA1c znalazło powszechne zastosowanie w ocenie wyrównania metabolicznego cukrzycy oraz ryzyka rozwoju przewlekłych powikłań tej choroby. Oznaczenie HbA1c jest również z wielu względów bardzo wygodne w rozpoznawaniu cukrzycy. Mimo jednak iż w 2010 roku Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne wprowadziło oznaczenie HbA1c do kryteriów rozpoznania tej choroby, Polskie Towarzystwo Diabetologiczne w 2012 roku nie rekomenduje oznaczania HbA1c w diagnostyce zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Badanie to jednak można już wykorzystywać jako badanie przesiewowe

Choroby przyzębia a układ sercowo-naczyniowy - kliniczna interpretacja badania stomatologicznego

Stany zapalne przyzębia, czyli tkanek otaczających ząb, prowadzą, po pierwsze, do ich miejscowej destrukcji i w efekcie - do utraty zębów, po drugie zaś - do powstania ogólnoustrojowego stanu zapalnego o niewielkim nasileniu i jego następstw: miażdżycy, wzrostu ciśnienia tętniczego i glikemii, uszkodzenia nerek, zwiększenia masy lewej komory serca oraz częstości incydentów sercowo-naczyniowych, a wreszcie - do wzrostu śmiertelności. Ważne jest zatem, aby do rutynowego badania chorych została włączona ocena jamy ustnej, której powinni dokonywać kardiolodzy lub interniści, lub lekarze podstawowej opieki zdrowotnej, szczególnie u chorych obciążonych wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. U osób tych powinna być prowadzona profilaktyka chorób przyzębia, polegająca przede wszystkim na prawidłowej higienie jamy ustnej, szczotkowaniu zębów rano i wieczorem, używaniu szczoteczki i nitki dentystycznej do czyszczenia przestrzeni międzyzębowych oraz stosowania płynu do płukania jamy ustnej. Ważnym elementem profilaktyki są okresowe (co 6 miesięcy) wizyty u stomatologa lub periodontologa

Senile osteoporosis

Niniejsza praca stanowi podsumowanie wiedzy na temat osteoporozy starczej. Zwrócono w niej uwagę na dużą chorobowość i koszty ponoszone przez systemy opieki zdrowotnej z powodu złamań. Omówiono również pokrótce złożoną etiopatogenezę choroby, związaną zarówno z niedoborami witaminy D, jak i niedoborami innych hormonów, niedożywieniem białkowo-energetycznym, upośledzeniem układu nerwowo-mięśniowego i innymi czynnikami. Przedstawiono także możliwości diagnostyki (RTG, densytometria, 10-letnie ryzyko złamania) i leczenia.The presented paper aims to summarize knowledge regarding senile osteoporosis. The article highlights high prevalence of the disease and the burden caused by osteoporotic fractures on the healthcare system. It describes shortly a complex ethiopathogenesis, in which vitamin D deficiency, other hormonal disturbances, protein-energy malnutrition, dysfunction of neuromuscular system and other factors may play a role. Possible diagnostics (x-rays, dual x-ray absorptiometry, 10-years fracture risk) and therapeutic methods are also presented