CHEMERIN AS A POTENTIAL REGULATOR OF MITOCHONDRIAL QUALITY CONTROL IN OBESE PATIENTS

In obese patients, the relationship between the content of chemerin in blood plasma and the expression of genes TFAM, Drp1, MFN2, SOD, BAX, responsible for quality control of mitochondria, in insulin-dependent tissues (adipose tissue, liver) was revealed. The tissue-specific features of gene expression (TFAM, Drp1, MFN2, SOD, BAX), the number of mtDNA copies in the studied depots in obese patients were established. It has been proven that a change (decrease) in the number of mtDNA copies in insulin-dependent tissues can have a protective effect on mitochondria under conditions of increased oxidative stress. It was found that in patients without type 2 diabetes, an increase in chemerin production promotes the activation of the antioxidant system in the visceral adipose tissue but not in the liver. On the contrary, all obese patients with type 2 diabetes showed a decrease (compared with patients without type 2 diabetes) in the plasma level of chemerin. Thus, the low content of chemerin in the blood plasma in patients with type 2 diabetes mediates the formation of mitochondrial dysfunction in insulin-dependent tissues (adipose tissue, liver)

HEPATIC SOD1 GENE EXPRESSION CHANGES IN THE NAFLD PATHOGENESIS IN OBESITY

Steatosis in the liver in obesity increases the work of mitochondria to utilize excess lipids. An overload of β-oxidation of fatty acids, the tricarboxylic acid cycle, and oxidative phosphorylation leads to a decrease in ATP and an increase in the formation of reactive oxygen species. Normally, mitochondria can efficiently remove elevated levels of reactive oxygen species using the cell's antioxidant system and metabolic adaptation to altered conditions. This study aimed to investigate the role of hepatic SOD expression in the pathogenesis of NAFLD in obesity. It was found that the level of SOD1 expression in the liver in obese patients with and without type 2 diabetes with a BMI > 40 kg/m2 was lower than in healthy donors. The copy number of mitochondrial DNA (mtDNA) in the liver in all obese patients was more than two times lower than in the control group. In the liver of obese patients without type 2 diabetes, the SOD1 protein level and the mtDNA copy number were interrelated and negatively correlated with the area of fatty inclusions. Thus, in obese patients, a decrease in antioxidant defense in the liver leads to the vulnerability of mitochondria, which, in turn, contributes to the progression of steatosis and insulin resistance

HUMORAL AND CELLULAR IMMUNITY FACTORS IN MYOCARDIAL INFARCTION

he data presented in this review article characterize the key role of alterations in humoral and cellular immunity factors detectable during post-infarction period. According to these data, immune reactivity may define both a level of the myocardial lesion, and a subsequent clinical course of the disease

Gemostaz u detey i vzroslykh s sakharnym diabetom 1 tipa

Цель. Провести сравнительный анализ состояния коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у детей, подростков и взрослых при CД 1. Материалы и методы. Обследовано 335 человек, из них 117 здоровых лиц и 118 детей, подростков и взрослых с СД 1 в возрасте от 11 до 50 лет, которые были разделены на 5 возрастных групп. Дизайн исследования ? простое, сравнительное. Материалом для исследования служила венозная и капиллярная кровь. Оценивали тромбоцитарный гемостаз, коагуляционный гемостаз, антикоагулянтное звено. Результаты. Исследование антикоагулянтных свойств выявило повышение уровня антитромбина III у больных в возрасте от 19 до 25 лет по сравнению со здоровыми людьми соответствующего возраста. Изучение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у данной категории больных выявило снижение содержания тромбоцитов у обследуемых в возрасте от 19 до 25 лет по сравнению с контролем. Хроническая гипергликемия вызывает повышение активности свертывающей системы крови у больных СД 1, что диктует необходимость строгого контроля за показателями гемостаза и коррекции выявленных нарушений. Заключение. Развитие сосудисто-тромбоцитарной дисфункции при сахарном диабете 1 типа не зависит от возраста. Для детей и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа, характерно компенсаторное повышение активности антикоагулянтной системы. Активность фибринолитической системы у детей, подростков и взрослых, больных сахарным диабетом, превышает таковую в норме