Niedobór kwasu foliowego a bezpośredni, niezależny od homocysteiny, związek z ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca

Wstęp: Celem pracy była ocena relacji między stężeniem homocysteiny, kwasu foliowego i witaminy B12 a ryzykiem występowania choroby niedokrwiennej serca. Materiał i metody: W badaniu wzięło udział 120 kolejnych pacjentów (78% mężczyzn w wieku 59,2 &plusmn; 9 lat) z chorobą wieńcową potwierdzoną angiograficznie i 106 zdrowych ochotników (76% mężczyzn w wieku 47,4 &plusmn; 6 lat) bez klinicznych objawów choroby wieńcowej. Stężenie kwasu foliowego i witaminy B12 w osoczu oznaczono metodą chemiluminescencji. Stężenie całkowitej homocysteiny w osoczu oznaczono metodą HPLC. Hiperhomocysteinemię zdefiniowano jako stężenie &#8805; 90 percentyla rozkładu w grupie kontrolnej, czyli &#8805; 12,4 &#956;mol/l. Niedobór kwasu foliowego zdefiniowano jako poziom &#8804; 20 percentyla grupy kontrolnej, czyli stężenie &#8804; 6,2 ng/l. Wyniki: Stężenie homocysteiny w osoczu było wyższe u pacjentów niż u osób zdrowych (12,8 &plusmn; 5,1 &#956;mol/l vs. 10,0 &plusmn; 5,0 &#956;mol/l; p < 0,001), zaś stężenie witaminy B12 było podobne w obu grupach (299 &plusmn; 134 pg/l vs. 313 &plusmn; 115 pg/l). W analizie wieloczynnikowej iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób z hiperhomocysteinemią wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1-7,2; p < 0,05 po uwzględnieniu wpływu wieku, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii i obciążającego wywiadu rodzinnego). Pacjenci charakteryzowali się znacznie niższym stężeniem kwasu foliowego w porównaniu z grupą kontrolną (7,7 &plusmn; 3,4 ng/l vs. 9,2 &plusmn; 4,2 ng/l; p < 0,005); zależność ta była istotna również po uwzględnieniu różnic w wieku pomiędzy badanymi grupami (p < 0,05). Niedobór kwasu foliowego zaobserwowano u 38% pacjentów i u 18% osób z grupy kontrolnej (p = 0,001). Iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób z niedoborem kwasu foliowego wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1,5-5,1; p < 0,005). Wzrost stężenia kwasu foliowego o 4 ng/l wiązał się z 40-procentową redukcją ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 0,63; 95% przedział ufności 0,46-0,85; p < 0,01). W analizie wieloczynnikowej, po uwzględnieniu wpływu stężenia homocysteiny, wieku, hiperlipidemii, nadciśnienia tętniczego i obciążającego wywiadu rodzinny, niedobór kwasu foliowego pozostał niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 2,6; 95% przedział ufności 1,1-6,5; p < 0,05). Wnioski: Niedobór kwasu foliowego może być niezależnym od homocysteiny czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca. (Folia Cardiol. 2003; 10: 619-624

Niedobór kwasu foliowego a bezpośredni, niezależny od homocysteiny, związek z ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca

Wstęp: Celem pracy była ocena relacji między stężeniem homocysteiny, kwasu foliowego i witaminy B12 a ryzykiem występowania choroby niedokrwiennej serca. Materiał i metody: W badaniu wzięło udział 120 kolejnych pacjentów (78% mężczyzn w wieku 59,2 &plusmn; 9 lat) z chorobą wieńcową potwierdzoną angiograficznie i 106 zdrowych ochotników (76% mężczyzn w wieku 47,4 &plusmn; 6 lat) bez klinicznych objawów choroby wieńcowej. Stężenie kwasu foliowego i witaminy B12 w osoczu oznaczono metodą chemiluminescencji. Stężenie całkowitej homocysteiny w osoczu oznaczono metodą HPLC. Hiperhomocysteinemię zdefiniowano jako stężenie &#8805; 90 percentyla rozkładu w grupie kontrolnej, czyli &#8805; 12,4 &#956;mol/l. Niedobór kwasu foliowego zdefiniowano jako poziom &#8804; 20 percentyla grupy kontrolnej, czyli stężenie &#8804; 6,2 ng/l. Wyniki: Stężenie homocysteiny w osoczu było wyższe u pacjentów niż u osób zdrowych (12,8 &plusmn; 5,1 &#956;mol/l vs. 10,0 &plusmn; 5,0 &#956;mol/l; p < 0,001), zaś stężenie witaminy B12 było podobne w obu grupach (299 &plusmn; 134 pg/l vs. 313 &plusmn; 115 pg/l). W analizie wieloczynnikowej iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób z hiperhomocysteinemią wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1-7,2; p < 0,05 po uwzględnieniu wpływu wieku, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii i obciążającego wywiadu rodzinnego). Pacjenci charakteryzowali się znacznie niższym stężeniem kwasu foliowego w porównaniu z grupą kontrolną (7,7 &plusmn; 3,4 ng/l vs. 9,2 &plusmn; 4,2 ng/l; p < 0,005); zależność ta była istotna również po uwzględnieniu różnic w wieku pomiędzy badanymi grupami (p < 0,05). Niedobór kwasu foliowego zaobserwowano u 38% pacjentów i u 18% osób z grupy kontrolnej (p = 0,001). Iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób z niedoborem kwasu foliowego wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1,5-5,1; p < 0,005). Wzrost stężenia kwasu foliowego o 4 ng/l wiązał się z 40-procentową redukcją ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 0,63; 95% przedział ufności 0,46-0,85; p < 0,01). W analizie wieloczynnikowej, po uwzględnieniu wpływu stężenia homocysteiny, wieku, hiperlipidemii, nadciśnienia tętniczego i obciążającego wywiadu rodzinny, niedobór kwasu foliowego pozostał niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 2,6; 95% przedział ufności 1,1-6,5; p < 0,05). Wnioski: Niedobór kwasu foliowego może być niezależnym od homocysteiny czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca. (Folia Cardiol. 2003; 10: 619-624

Elevated Plasma Homocysteine Level as a Risk Factor for Hypertension

Wstęp Celem pracy była ocena związku pomiędzy stężeniem homocysteiny a występowaniem nadciśnienia tętniczego. Materiał i metody W badaniu uczestniczyło 88 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (62 mężczyzn i 26 kobiet, w wieku 18-72 lat) i 120 zdrowych ochotników (87 mężczyzn i 33 kobiety, w wieku 32-81 lat). Stężenie homocysteiny w osoczu oznaczono metodą FPI (Fluorescence Polarization Immunoassay), stężenie kwasu foliowego i witaminy B12 oznaczono metodą chemiluminescencji. Wyniki Stężenie homocysteiny było większe w grupie pacjentów niż w grupie kontrolnej (12,07 &plusmn; 5,1 vs. 10,72 &plusmn; 2,13 mmol/l, p < 0,001, skorygowane względem wieku). Podwyższone stężenie homocysteiny - definiowane jako stężenie powyżej 90 percentyla rozkładu w grupie kontrolnej (ł 13,52 mmol/l) - zaobserwowano u 24% pacjentów i u 10% osób z grupy kontrolnej. Iloraz szans (OR, odds ratio) wystąpienia nadciśnienia tętniczego u osób z podwyższonym stężeniem homocysteiny wyniósł 2,8 (95-procentowy przedział ufności 1,3-6,1, p < 0,01). W analizie wieloczynnikowej, po uwzględnieniu innych czynników ryzyka (wiek, płeć, wskaźnik masy ciała, palenie tytoniu, występowanie chorób układu krążenia w rodzinie, hiperlipidemia), podwyższone stężenie homocysteiny pozostało niezależnym czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego (OR 6,6, 95-procentowy przedział ufności 2,3-19,1, p < 0,001). Iloraz szans wystąpienia nadciśnienia tętniczego przy wzroście stężenia homocysteiny o 5 mmol/l wyniósł 1,7 (95-procentowy przedział ufności 1,1-2,6, p < 0,001), a w analizie wieloczynnikowej 3,8 (95-procentowy przedział ufności 1,7&#8211;8,2, p < 0,001). Wnioski Podwyższone stężenie homocysteiny jest ważnym czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego. Wzrost stężenia homocysteiny o 5 mmol/l może wiązać się z co najmniej 2-krotnym wzrostem ryzyka nadciśnienia tętniczego.Background The aim of the study was to assess the significance of association between hypertension (Ht) and circulating homocysteine concentrations. Material and methods 88 consecutive hypertensive patients (62 men and 26 women, aged 18 to 72 years) and 120 healthy controls (87 men and 33 women, aged 32&#8211;81 years) were investigated. Homocysteine was assayed using Fluorescence Polarisation Immunoassay on the IMx Analyser made by Axis Biochemicals. Plasma folate and plasma vitamin B12 were assayed with chemiluminescency and IMMULITE Automated Analyser made by the Diagnostic Products Corporation. Results Homocysteine concentrations were higher in patients than in controls (12,07 &plusmn; 5,1 vs. 10,72 &plusmn; 13 mmol/L, p < 0,001, adjusted for age). Elevated homocysteine level - defined as a level above the 90th percentile of the control distribution (ł 13,52 mmol/L) - was seen in 24% of the patients compared with 10% of the control group (p < 0,05). The odds ratio (OR) for Ht in persons with an elevated homocysteine level was 2,8 (95% CI 1,3-6,1, p < 0,01). After adjustment for conventional risk factors (age, gender, body mass index, smoking, family history of cardiovascular disease, hyperlipidemia), an elevated homocysteine level remained an independent risk factor for Ht (OR 6,6, 95% CI 2,3-19,1, p < 0,001). The OR for Ht of 5 mmol/L increment in homocysteine level was 1,7 (95% CI 1,1-2,6, p < 0,001), and in multivariate analysis OR was 3,8 (95% CI 1,7-8,2, p < 0,001). Conclusion An elevated plasma homocysteine level is a strong risk factor for hypertension. A 5 mmol/L increment in total homocysteine level may be associated with at least a twofold increase of risk for hypertension

Adiponectin and leptin plasma concentrations in men with coronary artery disease with and without hypertension

Wstęp Coraz więcej dowodów przemawia za tym, że adiponektyna i inne adipocytokiny produkowane przez tkankę tłuszczową biorą udział w patogenezie miażdżycy. Obniżone stężenie adiponektyny stwierdza się u chorych z wysokim ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Celem pracy było porównanie stężenia adiponektyny i leptyny oraz ich zależności z czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u chorych z udokumentowaną w koronarografii miażdżycą tętnic wieńcowych (zwężenie światła > 30% w co najmniej jednej tętnicy wieńcowej) (CAD) ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym i bez niego. Materiał i metody Do badania właczono 156 mężczyzn z CAD z prawidłową glikemią: 105 chorych z nadciśnieniem tętniczym (CAD - HT), średnia wieku 56,8 &#177; 8,3 roku, BMI 27,1 &#177; 4,5 kg/m2) i 51 chorych z prawidłowym ciśnieniem (CAD &#8211; NT) (55,5 &#177; 9,2 roku, BMI 25,3 &#177; 6,7 kg/m2). W surowicy chorych oznaczono stężenie adiponektyny, leptyny, neuropeptydu Y, insuliny i homocysteiny oraz innych podstawowych parametrów biochemicznych. Jako wskaźnik insulinooporności obliczono wskaźnik HOMA-IR. U wszystkich chorych wykonano badanie echokardiograficzne (obliczono masę lewej komory) oraz całodobowe monitorowanie ciśnienia krwi (ABPM) aparatem firmy SpaceLabs 90207. Wyniki W grupie CAD &#8211; HT stężenie adiponektyny w surowicy było istotnie niższe w porównaniu z grupą CAD - NT (5,1 &#177; 2,3 vs. 6,9 &#177; 3,1 &#956;g/ml, p < 0,01) i stężenie leptyny było istotnie wyższe w grupie CAD - HT (8,0 &#177; 5,8 vs. 6,4 &#177; 4,3 &#956;g/ml, p = 0,04). W obu grupach stwierdzono odwrotną zależność między stężeniem adiponektyny i leptyny w surowicy. W grupie CAD - HT stężenie insuliny było istotnie wyższe (14 &#177; 9,3 ug/ml) w porównaniu z grupą CAD - NT (10,8 &#177; 7,6). Stężenia homocysteiny, neuropeptydu Y, lipoproteiny(a) oraz wartość wskaźnika HOMA-IR nie różniły się istotnie w obu grupach. Nie stwierdzono istotnej zależności między stężeniem adiponektyny i leptyny a wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego w ABPM u wszystkich badanych. W grupie CAD - HT wykazano odwrotną zależność między adiponektyną a ciśnieniem tętna z okresu aktywności w ABPM (r = -0,34; p = 0,041). Znaczącą korelację stwierdzono między stężeniem adiponektyny i masą lewej komory w grupie CAD - HT. W tej grupie silniejsza była zależność między adiponektyną i CRP w porównaniu z grupą CAD - NT (-0,48; p = 0,01 vs. -0,43; p = 0,02). Wnioski U chorych ze zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych i nadciśnieniem tętniczym stwierdzono obniżone stężenie adiponektyny w surowicy oraz jej istotną zależność z niektórymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. Może to wskazywać na wpływ hipoadiponektynemii u chorych z nadciśnieniem tętniczym i współistniejącą choroba wieńcową na nasilenie niekorzystnych zmian w układzie sercowo-naczyniowym.Background Adiponectin is an adipocyte-derived protein with atherogenic and anti-inflammatory properties. It has been previously reported that low adiponectin levels had been found in patients with high risk for cardiovascular disease. The aim of the study was to compare the level of adiponectin and leptin and their relationship with markers of cardiovascular risk in patients with coronary artery disease (CAD) with and without primary hypertension. Material and methods In our ongoing study we included 156 non-diabetic men with CAD: 105 hypertensive (CAD+HT): 56.8 &#177; 8.3 yrs, mean BMI 27.1 &#177; 4.5 kg/m&#178; and 51 normotensive (CAD-NT) (mean age 55.5 &#177; 9.2 yrs, mean BMI 25.3 &#177; 6.7 kg/m&#178;). Blood samples for adiponectin, leptin, insulin, C-reactive protein (CRP), homocysteine, neuropeptide Y and other biochemical evaluations were taken under basal conditions. ABPM was performed using SpaceLabs 9020. Patients with significant coronary angiography lesions (documented stenosis of &#8805; 30% of luminal diameter principal coronary arteries) were included into the study. Results In CAD-HT group adiponectin plasma concentration was lower than in CAD-NT group (5.1 &#177; 2.3 vs. 6.9 &#177; 3.1 &#956;g/ml, p < 0.01) and leptin plasma level was higher in CAD-HT (8.0 &#177; 5.8 vs. 6.4 &#177; 4.3 &#956;g/ml, p = 0.04). In both groups significant negative correlations between adiponectin and leptin plasma levels were found. In CAD-HT group plasma insulin level (14 &#177; 9.3) was significantly higher as compared to CAD-NT (10.8 &#177; 7.6). Plasma homocysteine, neuropeptide Y, lipoproteins (a) levels and HOMA-IR were not significantly different in both groups. No correlations were found between adiponectin and leptin levels and systolic and diastolic blood pressure. Plasma adiponectin levels were negatively correlated with pulse pressure (day-period of ABPM); (r = -0.34, p = 0.041 ) in CAD&#8211;HT group only. In CAD-HT strong correlation between adiponectin plasma level and left ventricular mass and E/A index was found. CAD-HT was characterized by stronger association between adiponectin plasma level and CRP as compared with CAD-NT (-0.48, p = 0.01 vs. -0.43, p = 0.02). Conclusion In patients with coronary atherosclerosis and hypertension decreased adiponectin plasma level was found. It suggests that hypoadiponectinemia may be a new risk factor for coronary heart disease

Evaluation of Atherosclerotic Risk Factors in Patients with Essential Hypertension and Coronary Arteries Disease with or without Renal Artery Stenosis

Wstęp Zwężenie tętnicy nerkowej wywołane zmianami miażdżycowymi często współistnieje ze zmianami o tym samym charakterze w obrębie aorty, tętnic wieńcowych, tętnic szyjnych czy tętnic kończyn dolnych. Podobnie jak u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, również u osób z miażdżycowym zwężeniem tętnicy nerkowej podkreśla się znacznie czynników ryzyka rozwoju miażdżycy. Celem pracy była ocena stężenia homocysteiny oraz innych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową bez zwężenia oraz ze zwężeniem tętnicy nerkowej. Oceniono również częstość zmian miażdżycowych w obrębie tętnic nerkowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym współistniejącym z chorobą wieńcową. Podjęto również próbę odpowiedzi na pytanie, u których pacjentów poddawanych koronarografii szczególnie uzasadnione jest wykonanie arteriografii tętnic nerkowych. Materiał i metody Badaniami objęto 282 chorych w wieku 26&#8211;82 lat z nadciśnieniem tętniczym i współistniejącą chorobą wieńcową, u których wykonano w tym samym czasie koronarografię i arteriografię tętnic nerkowych. Wszystkim chorym pobrano krew w celu oceny biochemicznych czynników ryzyka miażdżycy, między innymi homocysteiny. Wyniki W badanej grupie 282 chorych było 200 (70,9%) mężczyzn i 82 (21,9%) kobiety. Zwężenie tętnicy nerkowej powyżej 50% światła tętnicy stwierdzono u 29 (10,3%) pacjentów, z czego u 7 (2,5%) chorych - zwężenie obu tętnic nerkowych. Pacjenci ze zwężeniem tętnicy nerkowej charakteryzowali się wyższym stężeniem kreatyniny w osoczu (142,0 &plusmn; 59,2 mg% vs. 111,0 &plusmn; 28,1 mg%, p < 0,001). Również stężenie fibrynogenu w osoczu było wyższe w grupie ze zwężeniem tętnicy nerkowej i wynosiło odpowiednio (399,9 &plusmn; 113,9 mg% vs. 352,2 &plusmn; 103,8 mg%, p < 0,05). Średnie stężenie homocysteiny w osoczu było wyższe u chorych ze zwężeniem tętnicy nerkowej i wynosiło (14,1 &plusmn; 5,4 &#956;mol/l vs. 11,9 &plusmn; 4,5 &#956;mol/l, p < 0,05). Wielonaczyniowa choroba wieńcowa częściej występowała u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej (72,4% vs. 51,4%, p < 0,05). Wnioski Zwężenia tętnicy nerkowej w badanej grupie chorych z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową stwierdzono u 10,3% pacjentów. Wykazano, że obecność, zwłaszcza wielonaczyniowych, zmian miażdżycowych w obrębie tętnic wieńcowych jest czynnikiem, który może wskazywać na współistnienie zwężenia tętnicy nerkowej. Stężenie homocysteiny i fibrynogenu w osoczu było statystycznie znamiennie wyższe u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową i zwężeniem tętnicy nerkowej. Może to wskazywać na potencjalny udział obydwu czynników ryzyka miażdżycy w rozwoju zwężenia tętnicy nerkowej.Background Renal artery stenosis of atherosclerotic origin frequently coexists with atherosclerotic lesions in other vascular beds (aorta, coronary, carotid and peripheral arteries). Several risk factors contribute to the development of coronary artery disease as well as of renal artery stenosis. The aim of the study was to evaluate atherosclerotic risk factors in patients with essential hypertension and coronary disease with or without renal artery stenosis. The frequency of renal artery stenosis in patients with essential hypertension associated with coronary artery disease was estimated as well. Material and methods Coronary and renal arteriographies were performed at the same time in 282 patients (200 male, 82 female, age range: 26&#8211;82 years) with essential hypertension hypertension associated with coronary artery disease. The patients underwent clinical and biochemical evaluations. Results Renal artery stenosis was diagnosed in 29 patients (10.3% of the studied group). Patients with renal artery stenosis were characterized by higher plasma concentrations: creatinine (142.0 &plusmn; 59.2 mg% vs 111.0 &plusmn; 28.1 mg%, p < 0.001), fibrinogen (399.9 &plusmn; 113.9 mg% vs 352.2 &plusmn; 103.8 mg%, p < 0.05) and homocysteine (14.1 &plusmn; 5.4 &#956;mol/l vs 11.9 &plusmn; 4.5 &#956;mol/l, p < 0.05) as compared to patients without renal artery stenosis. Multi-vessel disease was more frequent among patients with renal artery stenosis (72.4% vs 51.4%, p < 0.05). Conclusions Renal artery stenosis was diagnosed in 10.3% of patients with essential hypertension and coronary artery disease. Atherosclerotic lesions in coronary arteries, especially multi-vessel disease, may indicate increased risk of coexisting renal artery stenosis. Our results indicate that fibrinogen and homocysteine, established atherosclerotic risk factors, may play a role in the development of renal artery stenosis

Evaluation of plasma adiponectine concentration in relation to selected cardiovascular risk factors in patients with essential hypertension

Wstęp W dostępnym piśmiennictwie istnieje niewielka liczba doniesień, w których oceniano stężenie adiponektyny w osoczu u chorych z łagodnym nadciśnieniem pierwotnym, bez współistniejących powikłań narządowych, zaburzeń metabolicznych oraz chorób układu sercowo-naczyniowego. Celem pracy była ocena stężenia adiponektyny w osoczu u chorych z nowo wykrytym niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym pierwotnym w odniesieniu do wybranych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Materiał i metody Do badania włączono 54 chorych w wieku 20-50 lat (śr. wieku 38 &#177; 8,5 roku), z nowo wykrytym, dotychczas nieleczonym hipotensyjnie nadciśnieniem tętniczym. Z badania wykluczono chorych z otyłością, zespołem metabolicznym, powikłaniami narządowymi nadciśnienia tętniczego oraz współistniejącymi chorobami, między innymi układu sercowo-naczyniowego. Grupę kontrolną stanowiły 53 zdrowe osoby w wieku 20&#8211;50 lat (śr. wieku 38 &#177; 9,5 roku), dobrane pod względem płci, wieku, wskaźnika masy ciała i zawartości tkanki tłuszczowej z prawidłowym ciśnieniem tętniczym. U wszystkich chorych włączonych do badania wykonywano kliniczne pomiary ciśnienia tętniczego, ABPM, badania biochemiczne (w tym oznaczenie stężenia adiponektyny), badanie echokardiograficzne oraz badanie Doppler duplex tętnic nerkowych. Wyniki Porównywane grupy nie różniły się istotnie pod względem wieku, płci, ocenianych parametrów biochemicznych oraz pod względem wskaźnika masy ciała, procentowej zawartości tkanki tłuszczowej oraz obwodu talii. Nie stwierdzono statystycznie znamiennych różnic w stężeniu adiponektyny w osoczu między chorymi z nadciśnieniem pierwotnym a grupą kontrolną (6,70 &#177; 3,79 &#181;g/ml vs. 5,70 &#177; 2,95 &#181;g/ml, NS). Stężenie adiponektyny w osoczu było istotnie wyższe u kobiet niż u mężczyzn, zarówno u chorych z nadciśnieniem tętniczym, jak i w grupie kontrolnej. W grupie chorych z nadciśnieniem pierwotnym oraz u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym nie wykazano korelacji pomiędzy stężeniem adiponektyny w osoczu a wartościami ciśnienia skurczowego oraz rozkurczowego, ocenianymi w ABPM w ciągu całej doby, w czasie dnia oraz w godzinach nocnych. W całej grupie badanej, u chorych z nadciśnieniem pierwotnym oraz w grupie kontrolnej wykazano istnienie odwrotnej zależności między stężeniem adiponektyny w osoczu a obwodem talii (odpowiednio: r = -0,52, p < 0,0001, r = -0,61, p < 0,001 i r = -0,46, p < 0,0001). Wykazano również zależność między stężeniem adiponektyny w osoczu a stężeniem cholesterolu frakcji HDL i triglicerydów. Obserwowano ujemną korelację między stężeniem adiponektyny w osoczu a masą lewej komory. Nie stwierdzono korelacji między stężeniem adiponektyny w osoczu a wskaźnikiem masy lewej komory serca. Wnioski Uzyskane wyniki nie wskazują na istnienie prostej zależności między stężeniem adiponektyny w osoczu a wysokością ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Uzyskane wyniki mogą wskazywać na związek między stężeniem adiponektyny i rozwojem zaburzeń metabolicznych u chorych z nadciśnieniem tętniczym bez uchwytnych klinicznie zmian narządowych oraz bez zespołu metabolicznego i chorób współistniejących.Background Clinical trials have shown that adiponectin levels were significantly decreased in patients with severe hypertension, insulin resistance and other cardiovascular disorders eg coronary artery disease. The objective of our study was to evaluate the role of adiponectin in mild and moderate hypertension, and to estimate its relationship with metabolic risk factors in hypertensive patients. Material and methods The study included 2 groups. Group 1 consisted of 54 untreated persons aged 38 &#177; 8.5, with mild to moderate essential hypertension; group 2 - 53 healthy subjects aged 38 &#177; 9.5 with normal blood pressure. Patients with obesity, severe hypertension, organ damage due to hypertension and with other cardiovascular disorders were not included. In both groups antropometric (BMI, body mass index, waist circumference) and biochemical parametres including plasma adiponectin concentration were evaluated. ABPM, echocardiography and renal arteries ultrasound examination were also performed. Results There was no significant difference in concentration of adiponectin in plasma beetwen hypertensive patients (6.7 &#177; 3.79 &#181;g/ml) and control group (5.7 &#177; 2.95 &#181;g/ml). Both hypertensive and normotensive women were characterized by higher plasma adiponectin concentration as compared with respectively hypertensive and normotensive men. In both groups positive correlation between adiponectine and concentration of HDL-cholesterol (p < 0.0001; r = 0.56) was found. In both groups negative correlations between adiponectine plasma concentration and BMI, waist circumference, creatinine and triglicerides concentrations were also found. Conclusions In our study there was no significant difference between plasma adiponectin concentration. These data may suggest relationship between plasma adiponectin concentration and the development of metabolic abnormalities in patients with mild to moderate hypertension without organ damage or concomitant cardiovascular diseases and metabolic syndrome

Nieoperacyjne zamknięcie szerokiego przetrwałego przewodu tętniczego u dorosłej pacjentki z wysokim nadciśnieniem płucnym

Abstract: A case of a 49-year-old female with patent ductus arteriosus complicated by severe pulmonary hypertension is presented. The patent ductus arteriosus was successfully closed by the Amplatzer duct occluder. The physical capacity improved from functional NYHA class III at baseline to class I one month after the procedure. A significant reduction of systolic blood pressure in the pulmonary artery and pulmonary resistance was also observed. Indications for transcatheter closure of the patent ductus arteriosus in patients with severe pulmonary hypertension are discussed