Trans-catheter aortic valve implantation: Contemporary practice and the future

With increasing life expectancy, the epidemic of valvular heart disease, especially aortic stenosis (AS), is becoming more prevalent. Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) has emerged as an alternative therapy for patients with significant aortic valve disease. It offers a less invasive procedure in comparison to surgical aortic valve replacement (sAVR) and an attractive substitute from the patient’s perspective. The evidence for TAVI in inoperable and high risk surgical patients is now established and in the intermediate risk group has been accumulating rapidly and is looking favourable for TAVI. However, the full ‘TAVI story’ is still unfolding. Technological advances in devices and delivery systems are evolving with the aim to improve the function and durability of TAVI and to simplify the procedure while enhancing safety. The incidence of vascular injury and pacemaker requirement post TAVI remains an issue and further development in this regard is therefore of utmost importance, particularly as lower risk and potentially younger patients are treated. Moreover, the evidence concerning long-term durability of the TAVI prostheses continues to accumulate. Whilst TAVI is proving to be an invaluable tool for inoperable and high risk patients, more trial evidence is needed before it encompases lower risk populations and moreover, its use as a first line treatment worldwide in most healthcare systems is limited by the costs associated with the prosthesis

Blood Pressure Decrease Analysis After the First Dose of Perindopril or Trandolapril in Acute Myocardial Infarction Patients

Wstęp Inhibitory konwertazy angiotensyny I stały się w ostatnich latach niezmiernie ważną grupą leków w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego. Przeprowadzone badania kliniczne dowiodły istotnych korzyści z zastosowania tej klasy leków u pacjentów we wczesnej fazie zawału serca. Uzasadniona jednak wydaje się obawa przed nadmiernym obniżeniem ciśnienia tętniczego po podaniu pierwszej dawki leku, szczególnie w wybranych podgrupach chorych wysokiego ryzyka. Celem pracy była ocena spadków zarówno ciśnienia tętniczego skurczowego (SBP), jak i rozkurczowego (DBP) przeprowadzona na podstawie analizy średniej różnic między kolejnymi średnimi jednogodzinnymi i wartością wyjściową pierwszej średniej jednogodzinnej w grupie kontrolnej i w grupie leczonej perindoprilem lub trandolaprilem. Materiał i metody Badanie przeprowadzono wśród 107 chorych spełniających kryteria ostrego zawału serca, z których 40 stanowiło grupę kontrolną, 32 chorych leczono perindoprilem i 35 - trandolaprilem. Dwudziestoczterogodzinne monitorowanie ciśnienia tętniczego wykonano w 1, 2 lub 3 dobie ostrego zawału serca. Wyniki W przeprowadzonym badaniu stwierdzono silniejsze działanie hipotensyjne perindoprilu w zakresie SBP, natomiast trandolaprilu - w zakresie DBP, w 1 dobie stosowania u chorych w ostrej fazie zawału serca. Mimo istotnego obniżenia SBP po podaniu pierwszej dawki inhibitora ACE nie zaobserwowano nadmiernej reakcji hipotensyjnej w badanych grupach. Zarówno maksymalne średnie spadki SBP, jak i częstość incydentów obniżenia SBP o ponad 20 mm Hg w badanych grupach były zbliżone do grupy kontrolnej. Uzasadniona wydaje się konieczność monitorowania ciśnienia w 1 dobie stosowania tej klasy leków u chorych w ostrej fazie zawału serca, ze względu na możliwość dość znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego po podaniu pierwszej dawki długodziałającego inhibitora ACE.Background Angiotensin converting enzyme inhibitors became very important therapeutic agents in the treatment of cardiovascular diseases in the recent years. Several clinical trials confirmed significant benefits of the early use of ACE inhibitors in acute myocardial infarction patients. However reasonable is apprehension for potential risk of the first dose hypotension specially in selected groups of high risk patients. The objective of this study was to evaluate decrease of systolic and diastolic blood pressure in the analysis of mean difference between subsequent mean one hour blood pressure and initial one hour blood pressure in control group and group treated with perindopril or trandolapril. Material and methods Study was conducted in 107 acute myocardial infarction patients, control group consisted of 40 patients, 32 were treated with perindopril and 35 with trandolapril. 24-hour blood pressure monitoring was performed in the 1, 2 or 3rd day of the acute myocardial infarction. Results Despite significant systolic blood pressure decrease after the first dose of ACE inhibitor we have not observed excessive hypotensive reaction in studied groups. Mean maximal systolic blood pressure decrease and frequency of hypotensive effect exceeding 20 mm Hg in treated groups was similar in comparison to control group. We have perceived greater hypotensive effect after the first dose of perindopril on systolic blood pressure and trandolapril on diastolic blood pressure in studied groups. Conclusion There was no significant differences in mean maximal blood pressure decrease after the first dose of perindopril or trandolapril in acute myocardial infarction patients

Diurnal Blood Pressure Profile after the First Dose of Perindopril in Acute Myocardial Infarction in Patients with a History of Hypertension

Wstęp Wyniki przeprowadzonych badań klinicznych wskazują na dobrą tolerancję inhibitorów konwertazy angiotensyny stosowanych u pacjentów z ostrym zawałem serca. Istnieją jednak doniesienia o możliwości wystąpienia nadmiernej reakcji hipotensyjnej po podaniu pierwszej dawki inhibitora ACE w tej grupie chorych. Celem badania autorów była ocena dobowego profilu ciśnienia tętniczego po podaniu pierwszej dawki peryndoprylu u pacjentów z ostrym zawałem serca obciążonych w wywiadzie nadciśnieniem tętniczym. Materiał i metody Badaniem objęto 72 kolejnych pacjentów hospitalizowanych w I Klinice Chorób Serca AMG z powodu ostrego zawału serca. Wyodrębniono grupę kontrolną 20 pacjentów obciążonych nadciśnieniem tętniczym, u których monitorowanie ciśnienia tętniczego wykonano w 1., 2. lub 3. dobie zawału serca, poprzedzającej rozpoczęcie terapii inhibitorem ACE. Drugą grupę stanowiło 12 pacjentów z ostrym zawałem serca obciążonych nadciśnieniem tętniczym, u których monitorowanie ciśnienia wykonano w 1., 2. lub 3. dobie zawału serca po podaniu pierwszej dawki 4 mg peryndoprylu. Całodobowe, nieinwazyjne monitorowanie ciśnienia tętniczego skurczowego (SBP), rozkurczowego (DBP) oraz częstości akcji serca (HR) przeprowadzono za pomocą aparatu Spacelabs 90207. Wyniki Średnie wartości 24-godzinnego SBP były znamiennie niższe w grupie leczonej peryndoprylem niż w grupie kontrolnej (121,5 &plusmn; 11,1 mm Hg vs. 111,5 &plusmn; 9,4 mm Hg, p < 0,02). Podobne różnice wykazano w przypadku dziennego SBP (123,3 &plusmn; 11,5 mm Hg vs. 112,6 &plusmn; 9,2 mm Hg, p < 0,01) i nocnego SBP (116,4 &plusmn; 12,5 mm Hg vs. 106,8 &plusmn; 8,5 mm Hg, p < 0,03). Ocena średnich wartości DBP i HR nie wykazała znamiennych różnic między badanymi grupami chorych. Wartości średnie podwójnego iloczynu SBP i HR były znamiennie mniejsze w grupie pacjentów leczonych peryndoprylem, obciążonych w wywiadzie nadciśnieniem tętniczym. Największą różnicę między wartościami średnimi jednogodzinnymi SBP a średnimi wartościami wyjściowymi w przypadku grupy leczonej peryndoprylem wykazano w 9. godzinie monitorowania (14,8 &plusmn; 14,3 mm Hg vs. 4,4 &plusmn; 11,6 mm Hg w grupie P vs. K, p < 0,01).Background Indications for angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors are well established. Clinical trials revealed good tolerability of ACE inhibitors in patients with acute myocardial infarction, but there are data showing that selected groups of patients may be at risk of hypotension after the first dose of ACE inhibitor. The aim of our study was to evaluate blood pressure profile in early treatment with ACE inhibitor - perindopril in hypertensive patients with acute myocardial infarction. Material and methods The study was performed in 72 consecutive patients with acute myocardial infarction (AMI), from which were selected patients with a history of hypertension. In a group of 20 hypertensive patients in control group blood pressure monitoring was performed in 1 or 2, or 3rd day of AMI, day before the beginning of ACE inhibitor therapy. In a group of 12 patients with hypertension in history perindopril was given in 1 or 2, or 3rd day of AMI, and blood pressure monitoring was performed. Non-invasive 24-hour ambulatory blood pressure monitoring was programmed to measure blood pressure every 20 minutes during a day and every 30 minutes at night. Results Mean 24-hours systolic blood pressure was significantly lower in a group of patients with acute myocardial infarction and hypertension history after the first dose of 4 mg of perindopril (121,5 &plusmn; 11,1 mm Hg vs. 111,5 &plusmn; 9,4 mm Hg, p < 0,02). There was also significantly lower day SBP (123,3 &plusmn; 11,5 mm Hg vs. 112,6 &plusmn; 9,2 mm Hg, p < 0,01) and night SBP (116,4 &plusmn; 12,5 mm Hg vs. 106,8 &plusmn; 8,5 mm Hg, p < 0,03) in a group of patients treated with perindopril. There was no significant difference in diastolic blood pressure and heart rate between control group and group of patients treated with perindopril. In the perindopril group, the maximum decrease of mean one hour SBP compared to the first mean one hour SBP occurred 9 hours after the dose (14,2 &plusmn; 3,7 mm Hg vs. 7,0 &plusmn; 3,3 mm Hg, p < 0,001, in perindopril and control group respectively). Similarly estimated decrease in DBP was also lower in the perindopril group (8,9 &plusmn; 8,7 mm Hg) in comparison to control group (3,5 &plusmn; 3,1 mm Hg) (p < 0,001). Conclusions Perindopril may cause significant blood pressure decrease after the first dose in patients with acute myocardial infarction and with a history of hypertension

ST2 in patients with severe aortic stenosis and heart failure

Background: ST2 is a circulating biomarker that is well established for predicting outcome in heart failure (HF). This is the first study to look at ST2 concentrations in optimally treated patients with stable but significant left ventricular systolic dysfunction (LVSD) compared to patients with severe aortic stenosis (AS).Methods: Two cohorts were retrospectively studied: 94 patients undergoing transcatheter aortic valveimplantation for severe AS (63 with normal ejection fraction [EF] and 31 with reduced EF), and 50 patients with severe LVSD from non-valvular causes. ST2 pre-procedural samples were taken, and repeated again at 3 and 6 months. Patients were followed-up for 2 years. Data was analyzed using SPSS software.Results: Baseline concentrations of soluble ST2 did not differ significantly between the HF group and AS group with normal EF (EF ≥ 50%). However, in the AS group with a low EF (EF &lt; 50%) ST2 concentrationswere significantly higher that the HF group (p = 0.009). New York Heart Association class IV HF, baseline N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and gender were all independent predictors of soluble ST2 (sST2) baseline concentrations.Conclusions: Raised ST2 concentrations in the context of severe AS may be a marker for subclinical or clinical left ventricular dysfunction. More research is required to assess its use for assessment of prognosis and response to treatment

Brak związku polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa z przebytym zawałem serca wśród 397 mężczyzn z angiograficznie potwierdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych

Wstęp: Szczególna rola płytek krwi w rozwoju choroby wieńcowej, a zwłaszcza jej ostrych postaci - niestabilnej choroby wieńcowej oraz zawału serca - jest dobrze udokumentowana. Ponieważ glikoproteiny błony komórkowej płytek krwi pełnią kluczową rolę w procesie agregacji, podejmuje się próby określenia związku polimorfizmu genów je kodujących, zwłaszcza polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa, z różnymi postaciami choroby wieńcowej. Ponieważ wyniki badań są niejednoznaczne, celem niniejszej pracy jest określenie potencjalnego związku występowania wariantów tego polimorfizmu z przebytym zawałem serca w grupie chorych z angiograficznie potwierdzoną istotną miażdżycą tętnic wieńcowych. Materiał i metody: Badania przeprowadzono w grupie 397 mężczyzn z rozpoznaną chorobą wieńcową (śr. wiek 57 &plusmn; 10 lat), hospitalizowanych w trybie elektywnym, u których istotną miażdżycę tętnic wieńcowych, tzn. zwężenie o 50% lub więcej światła przynajmniej jednej z głównych nasierdziowych tętnic wieńcowych, potwierdzono badaniem angiograficznym. Zawał serca przebyło 61% chorych. Badanie polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa wykonano za pomocą analizy długości fragmentów restrykcyjnych (RLFP, restriction fragment length polymorphism). Wyniki: W badanej grupie stwierdzono następujący rozkład częstości genotypów polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa: PlA2A2 - 1% (n = 3), PlA1A2 - 24% (n = 97) i PlA1A1 - 75% (n = 297), który pozostawał w zgodzie z równowagą Hardy&#8217;ego-Weinberga. Nie wykazano istotnych różnic w rozkładach genotypów polimorfizmu PlA1/PlA2 GPIIIa między chorymi z przebytym oraz bez przebytego zawału serca. Iloraz szans przebytego zawału serca związanego z występowaniem przynajmniej jednego allelu PlA2 (OR, odds ratio) wyniósł 1,12 (95% CI: 0,70-1,79), p = 0,63. Nie wykazano również związku polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa z przebytym zawałem serca w podgrupie pacjentów < 60 rż. (n = 236) OR = 0,95 (95% CI: 0,52-1,75; p = 0,86), jak i w grupie chorych o mniejszym ryzyku miażdżycy (BMI < 26 kg/m2 i stężenie cholesterolu całkowitego < 250 mg%) (n = 103) OR = 1,30 (95% CI: 0,52-3,29; p = 0,57). Nie stwierdzono istotnego związku pomiędzy polimorfizmem PlA1/A2 GPIIIa a żadnym z badanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Wniosek: Na podstawie uzyskanych wyników autorzy stwierdzają brak związku pomiędzy wariantami polimorficznymi PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa z przebytym zawałem serca wśród mężczyzn z angiograficznie potwierdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych. (Folia Cardiol. 2001; 8: 499-507

Brak związku polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa z przebytym zawałem serca wśród 397 mężczyzn z angiograficznie potwierdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych

Wstęp: Szczególna rola płytek krwi w rozwoju choroby wieńcowej, a zwłaszcza jej ostrych postaci - niestabilnej choroby wieńcowej oraz zawału serca - jest dobrze udokumentowana. Ponieważ glikoproteiny błony komórkowej płytek krwi pełnią kluczową rolę w procesie agregacji, podejmuje się próby określenia związku polimorfizmu genów je kodujących, zwłaszcza polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa, z różnymi postaciami choroby wieńcowej. Ponieważ wyniki badań są niejednoznaczne, celem niniejszej pracy jest określenie potencjalnego związku występowania wariantów tego polimorfizmu z przebytym zawałem serca w grupie chorych z angiograficznie potwierdzoną istotną miażdżycą tętnic wieńcowych. Materiał i metody: Badania przeprowadzono w grupie 397 mężczyzn z rozpoznaną chorobą wieńcową (śr. wiek 57 &plusmn; 10 lat), hospitalizowanych w trybie elektywnym, u których istotną miażdżycę tętnic wieńcowych, tzn. zwężenie o 50% lub więcej światła przynajmniej jednej z głównych nasierdziowych tętnic wieńcowych, potwierdzono badaniem angiograficznym. Zawał serca przebyło 61% chorych. Badanie polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa wykonano za pomocą analizy długości fragmentów restrykcyjnych (RLFP, restriction fragment length polymorphism). Wyniki: W badanej grupie stwierdzono następujący rozkład częstości genotypów polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa: PlA2A2 - 1% (n = 3), PlA1A2 - 24% (n = 97) i PlA1A1 - 75% (n = 297), który pozostawał w zgodzie z równowagą Hardy&#8217;ego-Weinberga. Nie wykazano istotnych różnic w rozkładach genotypów polimorfizmu PlA1/PlA2 GPIIIa między chorymi z przebytym oraz bez przebytego zawału serca. Iloraz szans przebytego zawału serca związanego z występowaniem przynajmniej jednego allelu PlA2 (OR, odds ratio) wyniósł 1,12 (95% CI: 0,70-1,79), p = 0,63. Nie wykazano również związku polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa z przebytym zawałem serca w podgrupie pacjentów < 60 rż. (n = 236) OR = 0,95 (95% CI: 0,52-1,75; p = 0,86), jak i w grupie chorych o mniejszym ryzyku miażdżycy (BMI < 26 kg/m2 i stężenie cholesterolu całkowitego < 250 mg%) (n = 103) OR = 1,30 (95% CI: 0,52-3,29; p = 0,57). Nie stwierdzono istotnego związku pomiędzy polimorfizmem PlA1/A2 GPIIIa a żadnym z badanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Wniosek: Na podstawie uzyskanych wyników autorzy stwierdzają brak związku pomiędzy wariantami polimorficznymi PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa z przebytym zawałem serca wśród mężczyzn z angiograficznie potwierdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych. (Folia Cardiol. 2001; 8: 499-507