Efecto del nivel de concentrado sobre el perfil de ácidos grasos de la leche de vacas holstein en pastoreo

El contenido de ácido linoléico conjugado (CLA c9 t11) en leche depende principalmente de la producción en el rumen de ácido vaccénico, el cual está influenciado por el aporte de los ácidos linoléico y linolénico en la dieta. El objetivo de este estudio fue evaluar el efecto del nivel de concentrado en la producción, composición y perfil de ácidos grasos de la leche de nueve vacas Holstein en praderas asociadas de gramíneas y leguminosas. El diseño experimental fue un cuadro latino 3×3 y los tratamientos fueron: 1) 8 kg concentrado y 8 h en la pradera (8c); 2) 5 kg concentrado y 12 h en la pradera (5c), y 3) 3 kg de concentrado y 12 h en la pradera (3c). Los datos se analizaron con el procedimiento MIXTO de SAS y las medias de los tratamientos se compararon con la prueba de Tukey (p £ 0.05). La producción de leche y el contenido de grasa, proteína y lactosa fueron mayores (p £ 0.05) en el tratamiento 8c. La concentración de los ácidos grasos (AG) láurico, mirís - tico y palmítico se incrementó en la leche (p £ 0.05) al aumen - tar el nivel de concentrado. El contenido de los AG de cadena larga ( ³ C18) fue mayor (p £ 0.05) con 3 kg de concentrado, excepto para C18:2 c9c12. La reducción del concentrado su - ministrado a vacas Holstein en praderas asociadas disminuye el contenido de AG saturados, pero aumenta el contenido de los insaturados, especialmente de los ácidos oleico, linoléni - co, vaccénico y CLA c9 t11

[BOCIO FETAL OVINO: ESTUDIO DE CASO EN MÉXICO]

En un rebaño ovino de pequeña escala, localizado en el Estado de México, con ocho ovejas y un semental, de las cuales cuatro ovejas presentaron signos clínicos de bocio endémico, dos fetos abortados fueron usados para un estudio de diagnóstico. De ambos fetos, muestras de la glándula tiroides fueron usadas para la evaluación histopatológica, y muestras de hígado, corazón, riñón y músculo esquelético fueron usadas para medir el contenido de selenio. En el suero sanguíneo de las ovejas se midió el perfil de las hormonas tiroideas por la prueba de ELISA. En ambos fetos hubo un aumento de tamaño de la glándula tiroides (6-8 cm), con consistencia firme y color rojo intenso, así como escases de vellón y edema subcutáneo; también hubo hiperplasia e hipertrofia de las células foliculares de la tiroides, con aspecto cuboide, expansión difusa, contorno irregular y distensión con presencia de vacuolas y abundante coloide eosinofílico. Las concentraciones de selenio en el hígado y riñón fueron bajas (0.25 y 0.90 ppm). En las ovejas los contenidos de las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) fueron deficientes (0.48±0.08 y 4.14±0.29 μg dL-1), y la relación (T4:T3) fue muy amplia (1:8.6 μg dL-1). Se concluye que los corderos sufrieron de bocio coloide. Las concentraciones de hormonas tiroideas en las ovejas fueron bajas y confirmaron un metabolismo tiroideo alterado; adicionalmente, el bocio puede ser agravado por la deficiencia de selenio

Morphological and Behavioral Changes in the Pathogenesis of a Novel Mouse Model of Communicating Hydrocephalus

The Ro1 model of hydrocephalus represents an excellent model for studying the pathogenesis of hydrocephalus due to its complete penetrance and inducibility, enabling the investigation of the earliest cellular and histological changes in hydrocephalus prior to overt pathology. Hematoxylin and eosin staining, immunofluorescence and electron microscopy were used to characterize the histopathological events of hydrocephalus in this model. Additionally, a broad battery of behavioral tests was used to investigate behavioral changes in the Ro1 model of hydrocephalus. The earliest histological changes observed in this model were ventriculomegaly and disorganization of the ependymal lining of the aqueduct of Sylvius, which occurred concomitantly. Ventriculomegaly led to thinning of the ependyma, which was associated with periventricular edema and areas of the ventricular wall void of cilia and microvilli. Ependymal denudation was subsequent to severe ventriculomegaly, suggesting that it is an effect, rather than a cause, of hydrocephalus in the Ro1 model. Additionally, there was no closure of the aqueduct of Sylvius or any blockages within the ventricular system, even with severe ventriculomegaly, suggesting that the Ro1 model represents a model of communicating hydrocephalus. Interestingly, even with severe ventriculomegaly, there were no behavioral changes, suggesting that the brain is able to compensate for the structural changes that occur in the pathogenesis of hydrocephalus if the disorder progresses at a sufficiently slow rate

SHEEP FETAL GOITER: STUDY CASE IN MEXICO

En un rebaño ovino de pequeña escala, localizado en el Estado de México, con ocho ovejas y un semental, de las cuales cuatro ovejas presentaron signos clínicos de bocio endémico, dos fetos abortados fueron usados para un estudio de diagnóstico. De ambos fetos, muestras de la glándula tiroides fueron usadas para la evaluación histopatológica, y muestras de hígado, corazón, riñón y músculo esquelético fueron usadas para medir el contenido de selenio. En el suero sanguíneo de las ovejas se midió el perfil de las hormonas tiroideas por la prueba de ELISA. En ambos fetos hubo un aumento de tamaño de la glándula tiroides (6-8 cm), con consistencia firme y color rojo intenso, así como escases de vellón y edema subcutáneo; también hubo hiperplasia e hipertrofia de las células foliculares de la tiroides, con aspecto cuboide, expansión difusa, contorno irregular y distensión con presencia de vacuolas y abundante coloide eosinofílico. Las concentraciones de selenio en el hígado y riñón fueron bajas (0.25 y 0.90 ppm). En las ovejas los contenidos de las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) fueron deficientes (0.48±0.08 y 4.14±0.29 μg dL-1), y la relación (T4:T3) fue muy amplia (1:8.6 μg dL-1). Se concluye que los corderos sufrieron de bocio coloide. Las concentraciones de hormonas tiroideas en las ovejas fueron bajas y confirmaron un metabolismo tiroideo alterado; adicionalmente, el bocio puede ser agravado por la deficiencia de selenio

Ventricular Zone Disruption in Human Neonates With Intraventricular Hemorrhage

To determine if ventricular zone (VZ) and subventricular zone (SVZ) alterations are associated with intraventricular hemorrhage (IVH) and posthemorrhagic hydrocephalus, we compared postmortem frontal and subcortical brain samples from 12 infants with IVH and 3 nonneurological disease controls without hemorrhages or ventriculomegaly. Birth and expiration estimated gestational ages were 23.0-39.1 and 23.7-44.1 weeks, respectively; survival ranges were 0-42 days (median, 2.0 days). Routine histology and immunohistochemistry for neural stem cells (NSCs), neural progenitors (NPs), multiciliated ependymal cells (ECs), astrocytes (AS), and cell adhesion molecules were performed. Controls exhibited monociliated NSCs and multiciliated ECs lining the ventricles, abundant NPs in the SVZ, and medial vs. lateral wall differences with a complex mosaic organization in the latter. In IVH cases, normal VZ/SVZ areas were mixed with foci of NSC and EC loss, eruption of cells into the ventricle, cytoplasmic transposition of N-cadherin, subependymal rosettes, and periventricular heterotopia. Mature AS populated areas believed to be sites of VZ disruption. The cytopathology and extension of the VZ disruption correlated with developmental age but not with brain hemorrhage grade or location. These results corroborate similar findings in congenital hydrocephalus in animals and humans and indicate that VZ disruption occurs consistently in premature neonates with IVH

Cell Junction Pathology of Neural Stem Cells Is Associated With Ventricular Zone Disruption, Hydrocephalus, and Abnormal Neurogenesis

Fetal-onset hydrocephalus affects 1 to 3 per 1,000 live births. It is not only a disorder of cerebrospinal fluid dynamics but also a brain disorder that corrective surgery does not ameliorate. We hypothesized that cell junction abnormalities of neural stem cells (NSCs) lead to the inseparable phenomena of fetal-onset hydrocephalus and abnormal neurogenesis. We used bromodeoxyuridine labeling, immunocytochemistry, electron microscopy, and cell culture to study the telencephalon of hydrocephalic HTx rats and correlated our findings with those in human hydrocephalic and nonhydrocephalic human fetal brains (n = 12 each). Our results suggest that abnormal expression of the intercellular junction proteins N-cadherin and connexin-43 in NSC leads to 1) disruption of the ventricular and subventricular zones, loss of NSCs and neural progenitor cells; and 2) abnormalities in neurogenesis such as periventricular heterotopias and abnormal neuroblast migration. In HTx rats, the disrupted NSC and progenitor cells are shed into the cerebrospinal fluid and can be grown into neurospheres that display intercellular junction abnormalities similar to those of NSC of the disrupted ventricular zone; nevertheless, they maintain their potential for differentiating into neurons and glia. These NSCs can be used to investigate cellular and molecular mechanisms underlying this condition, thereby opening the avenue for stem cell therapy

Cell Junction Pathology of Neural Stem Cells Is Associated With Ventricular Zone Disruption, Hydrocephalus, and Abnormal Neurogenesis

Fetal-onset hydrocephalus affects 1 to 3 per 1,000 live births. It is not only a disorder of cerebrospinal fluid dynamics but also a brain disorder that corrective surgery does not ameliorate. We hypothesized that cell junction abnormalities of neural stem cells (NSCs) lead to the inseparable phenomena of fetal-onset hydrocephalus and abnormal neurogenesis. We used bromodeoxyuridine labeling, immunocytochemistry, electron microscopy, and cell culture to study the telencephalon of hydrocephalic HTx rats and correlated our findings with those in human hydrocephalic and nonhydrocephalic human fetal brains (n = 12 each). Our results suggest that abnormal expression of the intercellular junction proteins N-cadherin and connexin-43 in NSC leads to 1) disruption of the ventricular and subventricular zones, loss of NSCs and neural progenitor cells; and 2) abnormalities in neurogenesis such as periventricular heterotopias and abnormal neuroblast migration. In HTx rats, the disrupted NSC and progenitor cells are shed into the cerebrospinal fluid and can be grown into neurospheres that display intercellular junction abnormalities similar to those of NSC of the disrupted ventricular zone; nevertheless, they maintain their potential for differentiating into neurons and glia. These NSCs can be used to investigate cellular and molecular mechanisms underlying this condition, thereby opening the avenue for stem cell therapy