Echogenicity enhancement by end-fluorinated polylactide perfluorohexane nanocapsules: Towards ultrasound-activable nanosystems

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Cross-ocean patterns and processes in fish biodiversity on coral reefs through the lens of eDNA metabarcoding

Increasing speed and magnitude of global change threaten the world's biodiversity and particularly coral reef fishes. A better understanding of large-scale patterns and processes on coral reefs is essential to prevent fish biodiversity decline but it requires new monitoring approaches. Here, we use environmental DNA metabarcoding to reconstruct well-known patterns of fish biodiversity on coral reefs and uncover hidden patterns on these highly diverse and threatened ecosystems. We analysed 226 environmental DNA (eDNA) seawater samples from 100 stations in five tropical regions (Caribbean, Central and Southwest Pacific, Coral Triangle and Western Indian Ocean) and compared those to 2047 underwater visual censuses from the Reef Life Survey in 1224 stations. Environmental DNA reveals a higher (16%) fish biodiversity, with 2650 taxa, and 25% more families than underwater visual surveys. By identifying more pelagic, reef-associated and crypto-benthic species, eDNA offers a fresh view on assembly rules across spatial scales. Nevertheless, the reef life survey identified more species than eDNA in 47 shared families, which can be due to incomplete sequence assignment, possibly combined with incomplete detection in the environment, for some species. Combining eDNA metabarcoding and extensive visual census offers novel insights on the spatial organization of the richest marine ecosystems

Développement de modèles animaux éveillés pour le suivi des acouphènes et de l'hyperacousie

The WHO estimates that by 2050, nearly 2.5 billion people, or 26% of the global population, will live with some form of hearing impairment, ranging from mild hearing loss to difficulties in perceiving and understanding speech. Among these auditory disorders, some individuals experience the perception of sounds in the absence of an external source, a condition known as tinnitus. This disorder affects approximately 14% of the population. For others, auditory stimulation can be incredibly unpleasant or even painful, even at volume levels considered normal by the majority. Epidemiological reports indicate that 2% to 15% of individuals experience hypersensitivity to everyday noises, ranging from discomfort to pain, a condition known as hyperacusis. It is, by far, the most common form of sound hypersensitivity.However, understanding the underlying pathophysiological mechanisms of hyperacusis and tinnitus remains limited and is one of the most significant obstacles to overcome in the development of effective treatments. This limited understanding of neurophysiology is largely due to the lack of reliable animal models, for which objectively quantifying a subjective perception poses a challenge. Additionally, hyperacusis and tinnitus often occur simultaneously, further complicating the deciphering of the involved mechanisms. To study hyperacusis and tinnitus, a cohort of mice was exposed to acoustic trauma (2 hours of noise at 95 dB SPL), resulting in temporary hearing loss known to induce either tinnitus, hyperacusis, or both. Recent studies on animal models have suggested that the neuronal correlates of these pathologies may be mediated by exaggerated responses to sounds and aberrant neuronal activity in central auditory pathways, commonly defined as hyperexcitability. To confirm this hypothesis, several behavioral tests and electrophysiological measurements of peripheral and cortical neuronal response to sounds were conducted in awake animals before and after trauma. Noise exposure caused an increase in startle reflex amplitude and a decrease in startle reflex inhibition by silence in some animals, known as possible behavioral correlates of hyperacusis and tinnitus, respectively. Therefore, strength scales of phenotypes were defined for these two pathologies. Positive correlations were found between our hyperacusis scale and the amplitude of the evoked response to sounds in the inferior colliculus and auditory cortex. The correlation appeared between 5 and 10 weeks after noise exposure. No similar correlation was found with the tinnitus scale, and there were no obvious changes in the spontaneous electroencephalogram of exposed animals.These results suggest that after temporary hearing loss, a subset of animals likely suffers from hyperacusis based on the simultaneous increase in their behavioral and neuronal response to sounds. These findings pave the way for a better characterization of the pathophysiological mechanisms affecting the central auditory system after noise overexposure, despite normal hearing thresholds.L'OMS estime qu'en 2050, près de 2,5 milliards de personnes, soit 26% de la population mondiale, vivront avec un trouble auditif, allant de la perte de sensibilité auditive jusqu'à des troubles de la perception et de l'intelligibilité de la parole. Parmi ces troubles auditifs, certaines personnes perçoivent des sons en absence de source externe, ce que l'on appelle des acouphènes. Ce désordre touche environ 14% de la population. Pour d'autres personnes, la stimulation auditive peut être incroyablement désagréable, voire douloureuse, même à des niveaux de volume considérés comme normaux par la majorité des gens. Les rapports épidémiologiques indiquent que de 2% à 15% des personnes éprouvent une hypersensibilité aux bruits quotidiens, allant de l'inconfort à la douleur, nommée hyperacousie. C'est, de loin, la forme la plus courante d'hypersensibilité au son. Cependant, la compréhension des mécanismes physiopathologiques sous-jacents à l'hyperacousie et aux acouphènes reste limitée et constitue l'un des obstacles les plus importants à surmonter dans le développement de traitements efficaces. Cette compréhension limitée de la neurophysiologie est largement due à l'absence de modèles animaux fiables, pour lesquels la quantification objective d'une perception subjective pose un défi. De plus, l'hyperacousie et les acouphènes surviennent fréquemment simultanément, ce qui complique le décryptage des mécanismes impliqués. Pour étudier l'hyperacousie et les acouphènes, nous avons exposé une cohorte de souris à un traumatisme acoustique (2h de bruit à 95 dB SPL) entraînant une perte auditive temporaire - qui est connue pour induire soit des acouphènes, soit une hyperacousie, soit les deux. Des études récentes sur des modèles animaux ont suggéré que les corrélats neuronaux de ces pathologies seraient médiés par des réponses exacerbées aux sons et des activités neuronales aberrantes dans les voies auditives centrales, c'est-à-dire une hyperexcitabilité, telle qu'elle est communément définie. Pour confirmer cette hypothèse, nous avons réalisé plusieurs tests comportementaux et mesures électrophysiologiques de la réponse neuronale périphérique et corticale aux sons chez des animaux éveillés avant et après le traumatisme. L'exposition au bruit a provoqué une augmentation de l'amplitude du réflexe de sursaut et une diminution de l'inhibition du réflexe de sursaut par le silence chez certains animaux, connues comme des corrélats comportementaux possibles de l'hyperacousie et des acouphènes, respectivement. Nous avons donc défini des échelles de force des phénotypes pour ces deux pathologies. Nous avons trouvé des corrélations positives entre notre échelle d'hyperacousie et l'amplitude de la réponse évoquée aux sons dans le colliculus inférieur et le cortex auditif. La corrélation est apparue entre 5 et 10 semaines après l'exposition au bruit. Aucune corrélation similaire n'a été trouvée avec l'échelle des acouphènes. Il n'y a eu aucun changement évident non plus dans l'électroencéphalogramme spontané des animaux exposés. Ces résultats suggèrent qu'après une perte auditive temporaire, un sous-ensemble d'animaux souffre probablement d'hyperacousie au regard de l'augmentation simultanée de leur réponse comportementale et neuronale aux sons. Ces résultats ouvrent la voie à une meilleure caractérisation des mécanismes physiopathologiques qui affectent le système auditif central après une surexposition au bruit et malgré des seuils auditifs normaux

Development of a vigil animal model for monitoring tinnitus and hyperacusis

L'OMS estime qu'en 2050, près de 2,5 milliards de personnes, soit 26% de la population mondiale, vivront avec un trouble auditif, allant de la perte de sensibilité auditive jusqu'à des troubles de la perception et de l'intelligibilité de la parole. Parmi ces troubles auditifs, certaines personnes perçoivent des sons en absence de source externe, ce que l'on appelle des acouphènes. Ce désordre touche environ 14% de la population. Pour d'autres personnes, la stimulation auditive peut être incroyablement désagréable, voire douloureuse, même à des niveaux de volume considérés comme normaux par la majorité des gens. Les rapports épidémiologiques indiquent que de 2% à 15% des personnes éprouvent une hypersensibilité aux bruits quotidiens, allant de l'inconfort à la douleur, nommée hyperacousie. C'est, de loin, la forme la plus courante d'hypersensibilité au son. Cependant, la compréhension des mécanismes physiopathologiques sous-jacents à l'hyperacousie et aux acouphènes reste limitée et constitue l'un des obstacles les plus importants à surmonter dans le développement de traitements efficaces. Cette compréhension limitée de la neurophysiologie est largement due à l'absence de modèles animaux fiables, pour lesquels la quantification objective d'une perception subjective pose un défi. De plus, l'hyperacousie et les acouphènes surviennent fréquemment simultanément, ce qui complique le décryptage des mécanismes impliqués. Pour étudier l'hyperacousie et les acouphènes, nous avons exposé une cohorte de souris à un traumatisme acoustique (2h de bruit à 95 dB SPL) entraînant une perte auditive temporaire - qui est connue pour induire soit des acouphènes, soit une hyperacousie, soit les deux. Des études récentes sur des modèles animaux ont suggéré que les corrélats neuronaux de ces pathologies seraient médiés par des réponses exacerbées aux sons et des activités neuronales aberrantes dans les voies auditives centrales, c'est-à-dire une hyperexcitabilité, telle qu'elle est communément définie. Pour confirmer cette hypothèse, nous avons réalisé plusieurs tests comportementaux et mesures électrophysiologiques de la réponse neuronale périphérique et corticale aux sons chez des animaux éveillés avant et après le traumatisme. L'exposition au bruit a provoqué une augmentation de l'amplitude du réflexe de sursaut et une diminution de l'inhibition du réflexe de sursaut par le silence chez certains animaux, connues comme des corrélats comportementaux possibles de l'hyperacousie et des acouphènes, respectivement. Nous avons donc défini des échelles de force des phénotypes pour ces deux pathologies. Nous avons trouvé des corrélations positives entre notre échelle d'hyperacousie et l'amplitude de la réponse évoquée aux sons dans le colliculus inférieur et le cortex auditif. La corrélation est apparue entre 5 et 10 semaines après l'exposition au bruit. Aucune corrélation similaire n'a été trouvée avec l'échelle des acouphènes. Il n'y a eu aucun changement évident non plus dans l'électroencéphalogramme spontané des animaux exposés. Ces résultats suggèrent qu'après une perte auditive temporaire, un sous-ensemble d'animaux souffre probablement d'hyperacousie au regard de l'augmentation simultanée de leur réponse comportementale et neuronale aux sons. Ces résultats ouvrent la voie à une meilleure caractérisation des mécanismes physiopathologiques qui affectent le système auditif central après une surexposition au bruit et malgré des seuils auditifs normaux.The WHO estimates that by 2050, nearly 2.5 billion people, or 26% of the global population, will live with some form of hearing impairment, ranging from mild hearing loss to difficulties in perceiving and understanding speech. Among these auditory disorders, some individuals experience the perception of sounds in the absence of an external source, a condition known as tinnitus. This disorder affects approximately 14% of the population. For others, auditory stimulation can be incredibly unpleasant or even painful, even at volume levels considered normal by the majority. Epidemiological reports indicate that 2% to 15% of individuals experience hypersensitivity to everyday noises, ranging from discomfort to pain, a condition known as hyperacusis. It is, by far, the most common form of sound hypersensitivity.However, understanding the underlying pathophysiological mechanisms of hyperacusis and tinnitus remains limited and is one of the most significant obstacles to overcome in the development of effective treatments. This limited understanding of neurophysiology is largely due to the lack of reliable animal models, for which objectively quantifying a subjective perception poses a challenge. Additionally, hyperacusis and tinnitus often occur simultaneously, further complicating the deciphering of the involved mechanisms. To study hyperacusis and tinnitus, a cohort of mice was exposed to acoustic trauma (2 hours of noise at 95 dB SPL), resulting in temporary hearing loss known to induce either tinnitus, hyperacusis, or both. Recent studies on animal models have suggested that the neuronal correlates of these pathologies may be mediated by exaggerated responses to sounds and aberrant neuronal activity in central auditory pathways, commonly defined as hyperexcitability. To confirm this hypothesis, several behavioral tests and electrophysiological measurements of peripheral and cortical neuronal response to sounds were conducted in awake animals before and after trauma. Noise exposure caused an increase in startle reflex amplitude and a decrease in startle reflex inhibition by silence in some animals, known as possible behavioral correlates of hyperacusis and tinnitus, respectively. Therefore, strength scales of phenotypes were defined for these two pathologies. Positive correlations were found between our hyperacusis scale and the amplitude of the evoked response to sounds in the inferior colliculus and auditory cortex. The correlation appeared between 5 and 10 weeks after noise exposure. No similar correlation was found with the tinnitus scale, and there were no obvious changes in the spontaneous electroencephalogram of exposed animals.These results suggest that after temporary hearing loss, a subset of animals likely suffers from hyperacusis based on the simultaneous increase in their behavioral and neuronal response to sounds. These findings pave the way for a better characterization of the pathophysiological mechanisms affecting the central auditory system after noise overexposure, despite normal hearing thresholds

Développement de modèles animaux éveillés pour le suivi des acouphènes et de l'hyperacousie

The WHO estimates that by 2050, nearly 2.5 billion people, or 26% of the global population, will live with some form of hearing impairment, ranging from mild hearing loss to difficulties in perceiving and understanding speech. Among these auditory disorders, some individuals experience the perception of sounds in the absence of an external source, a condition known as tinnitus. This disorder affects approximately 14% of the population. For others, auditory stimulation can be incredibly unpleasant or even painful, even at volume levels considered normal by the majority. Epidemiological reports indicate that 2% to 15% of individuals experience hypersensitivity to everyday noises, ranging from discomfort to pain, a condition known as hyperacusis. It is, by far, the most common form of sound hypersensitivity.However, understanding the underlying pathophysiological mechanisms of hyperacusis and tinnitus remains limited and is one of the most significant obstacles to overcome in the development of effective treatments. This limited understanding of neurophysiology is largely due to the lack of reliable animal models, for which objectively quantifying a subjective perception poses a challenge. Additionally, hyperacusis and tinnitus often occur simultaneously, further complicating the deciphering of the involved mechanisms. To study hyperacusis and tinnitus, a cohort of mice was exposed to acoustic trauma (2 hours of noise at 95 dB SPL), resulting in temporary hearing loss known to induce either tinnitus, hyperacusis, or both. Recent studies on animal models have suggested that the neuronal correlates of these pathologies may be mediated by exaggerated responses to sounds and aberrant neuronal activity in central auditory pathways, commonly defined as hyperexcitability. To confirm this hypothesis, several behavioral tests and electrophysiological measurements of peripheral and cortical neuronal response to sounds were conducted in awake animals before and after trauma. Noise exposure caused an increase in startle reflex amplitude and a decrease in startle reflex inhibition by silence in some animals, known as possible behavioral correlates of hyperacusis and tinnitus, respectively. Therefore, strength scales of phenotypes were defined for these two pathologies. Positive correlations were found between our hyperacusis scale and the amplitude of the evoked response to sounds in the inferior colliculus and auditory cortex. The correlation appeared between 5 and 10 weeks after noise exposure. No similar correlation was found with the tinnitus scale, and there were no obvious changes in the spontaneous electroencephalogram of exposed animals.These results suggest that after temporary hearing loss, a subset of animals likely suffers from hyperacusis based on the simultaneous increase in their behavioral and neuronal response to sounds. These findings pave the way for a better characterization of the pathophysiological mechanisms affecting the central auditory system after noise overexposure, despite normal hearing thresholds.L'OMS estime qu'en 2050, près de 2,5 milliards de personnes, soit 26% de la population mondiale, vivront avec un trouble auditif, allant de la perte de sensibilité auditive jusqu'à des troubles de la perception et de l'intelligibilité de la parole. Parmi ces troubles auditifs, certaines personnes perçoivent des sons en absence de source externe, ce que l'on appelle des acouphènes. Ce désordre touche environ 14% de la population. Pour d'autres personnes, la stimulation auditive peut être incroyablement désagréable, voire douloureuse, même à des niveaux de volume considérés comme normaux par la majorité des gens. Les rapports épidémiologiques indiquent que de 2% à 15% des personnes éprouvent une hypersensibilité aux bruits quotidiens, allant de l'inconfort à la douleur, nommée hyperacousie. C'est, de loin, la forme la plus courante d'hypersensibilité au son. Cependant, la compréhension des mécanismes physiopathologiques sous-jacents à l'hyperacousie et aux acouphènes reste limitée et constitue l'un des obstacles les plus importants à surmonter dans le développement de traitements efficaces. Cette compréhension limitée de la neurophysiologie est largement due à l'absence de modèles animaux fiables, pour lesquels la quantification objective d'une perception subjective pose un défi. De plus, l'hyperacousie et les acouphènes surviennent fréquemment simultanément, ce qui complique le décryptage des mécanismes impliqués. Pour étudier l'hyperacousie et les acouphènes, nous avons exposé une cohorte de souris à un traumatisme acoustique (2h de bruit à 95 dB SPL) entraînant une perte auditive temporaire - qui est connue pour induire soit des acouphènes, soit une hyperacousie, soit les deux. Des études récentes sur des modèles animaux ont suggéré que les corrélats neuronaux de ces pathologies seraient médiés par des réponses exacerbées aux sons et des activités neuronales aberrantes dans les voies auditives centrales, c'est-à-dire une hyperexcitabilité, telle qu'elle est communément définie. Pour confirmer cette hypothèse, nous avons réalisé plusieurs tests comportementaux et mesures électrophysiologiques de la réponse neuronale périphérique et corticale aux sons chez des animaux éveillés avant et après le traumatisme. L'exposition au bruit a provoqué une augmentation de l'amplitude du réflexe de sursaut et une diminution de l'inhibition du réflexe de sursaut par le silence chez certains animaux, connues comme des corrélats comportementaux possibles de l'hyperacousie et des acouphènes, respectivement. Nous avons donc défini des échelles de force des phénotypes pour ces deux pathologies. Nous avons trouvé des corrélations positives entre notre échelle d'hyperacousie et l'amplitude de la réponse évoquée aux sons dans le colliculus inférieur et le cortex auditif. La corrélation est apparue entre 5 et 10 semaines après l'exposition au bruit. Aucune corrélation similaire n'a été trouvée avec l'échelle des acouphènes. Il n'y a eu aucun changement évident non plus dans l'électroencéphalogramme spontané des animaux exposés. Ces résultats suggèrent qu'après une perte auditive temporaire, un sous-ensemble d'animaux souffre probablement d'hyperacousie au regard de l'augmentation simultanée de leur réponse comportementale et neuronale aux sons. Ces résultats ouvrent la voie à une meilleure caractérisation des mécanismes physiopathologiques qui affectent le système auditif central après une surexposition au bruit et malgré des seuils auditifs normaux

Développement de modèles animaux éveillés pour le suivi des acouphènes et de l'hyperacousie

The WHO estimates that by 2050, nearly 2.5 billion people, or 26% of the global population, will live with some form of hearing impairment, ranging from mild hearing loss to difficulties in perceiving and understanding speech. Among these auditory disorders, some individuals experience the perception of sounds in the absence of an external source, a condition known as tinnitus. This disorder affects approximately 14% of the population. For others, auditory stimulation can be incredibly unpleasant or even painful, even at volume levels considered normal by the majority. Epidemiological reports indicate that 2% to 15% of individuals experience hypersensitivity to everyday noises, ranging from discomfort to pain, a condition known as hyperacusis. It is, by far, the most common form of sound hypersensitivity.However, understanding the underlying pathophysiological mechanisms of hyperacusis and tinnitus remains limited and is one of the most significant obstacles to overcome in the development of effective treatments. This limited understanding of neurophysiology is largely due to the lack of reliable animal models, for which objectively quantifying a subjective perception poses a challenge. Additionally, hyperacusis and tinnitus often occur simultaneously, further complicating the deciphering of the involved mechanisms. To study hyperacusis and tinnitus, a cohort of mice was exposed to acoustic trauma (2 hours of noise at 95 dB SPL), resulting in temporary hearing loss known to induce either tinnitus, hyperacusis, or both. Recent studies on animal models have suggested that the neuronal correlates of these pathologies may be mediated by exaggerated responses to sounds and aberrant neuronal activity in central auditory pathways, commonly defined as hyperexcitability. To confirm this hypothesis, several behavioral tests and electrophysiological measurements of peripheral and cortical neuronal response to sounds were conducted in awake animals before and after trauma. Noise exposure caused an increase in startle reflex amplitude and a decrease in startle reflex inhibition by silence in some animals, known as possible behavioral correlates of hyperacusis and tinnitus, respectively. Therefore, strength scales of phenotypes were defined for these two pathologies. Positive correlations were found between our hyperacusis scale and the amplitude of the evoked response to sounds in the inferior colliculus and auditory cortex. The correlation appeared between 5 and 10 weeks after noise exposure. No similar correlation was found with the tinnitus scale, and there were no obvious changes in the spontaneous electroencephalogram of exposed animals.These results suggest that after temporary hearing loss, a subset of animals likely suffers from hyperacusis based on the simultaneous increase in their behavioral and neuronal response to sounds. These findings pave the way for a better characterization of the pathophysiological mechanisms affecting the central auditory system after noise overexposure, despite normal hearing thresholds.L'OMS estime qu'en 2050, près de 2,5 milliards de personnes, soit 26% de la population mondiale, vivront avec un trouble auditif, allant de la perte de sensibilité auditive jusqu'à des troubles de la perception et de l'intelligibilité de la parole. Parmi ces troubles auditifs, certaines personnes perçoivent des sons en absence de source externe, ce que l'on appelle des acouphènes. Ce désordre touche environ 14% de la population. Pour d'autres personnes, la stimulation auditive peut être incroyablement désagréable, voire douloureuse, même à des niveaux de volume considérés comme normaux par la majorité des gens. Les rapports épidémiologiques indiquent que de 2% à 15% des personnes éprouvent une hypersensibilité aux bruits quotidiens, allant de l'inconfort à la douleur, nommée hyperacousie. C'est, de loin, la forme la plus courante d'hypersensibilité au son. Cependant, la compréhension des mécanismes physiopathologiques sous-jacents à l'hyperacousie et aux acouphènes reste limitée et constitue l'un des obstacles les plus importants à surmonter dans le développement de traitements efficaces. Cette compréhension limitée de la neurophysiologie est largement due à l'absence de modèles animaux fiables, pour lesquels la quantification objective d'une perception subjective pose un défi. De plus, l'hyperacousie et les acouphènes surviennent fréquemment simultanément, ce qui complique le décryptage des mécanismes impliqués. Pour étudier l'hyperacousie et les acouphènes, nous avons exposé une cohorte de souris à un traumatisme acoustique (2h de bruit à 95 dB SPL) entraînant une perte auditive temporaire - qui est connue pour induire soit des acouphènes, soit une hyperacousie, soit les deux. Des études récentes sur des modèles animaux ont suggéré que les corrélats neuronaux de ces pathologies seraient médiés par des réponses exacerbées aux sons et des activités neuronales aberrantes dans les voies auditives centrales, c'est-à-dire une hyperexcitabilité, telle qu'elle est communément définie. Pour confirmer cette hypothèse, nous avons réalisé plusieurs tests comportementaux et mesures électrophysiologiques de la réponse neuronale périphérique et corticale aux sons chez des animaux éveillés avant et après le traumatisme. L'exposition au bruit a provoqué une augmentation de l'amplitude du réflexe de sursaut et une diminution de l'inhibition du réflexe de sursaut par le silence chez certains animaux, connues comme des corrélats comportementaux possibles de l'hyperacousie et des acouphènes, respectivement. Nous avons donc défini des échelles de force des phénotypes pour ces deux pathologies. Nous avons trouvé des corrélations positives entre notre échelle d'hyperacousie et l'amplitude de la réponse évoquée aux sons dans le colliculus inférieur et le cortex auditif. La corrélation est apparue entre 5 et 10 semaines après l'exposition au bruit. Aucune corrélation similaire n'a été trouvée avec l'échelle des acouphènes. Il n'y a eu aucun changement évident non plus dans l'électroencéphalogramme spontané des animaux exposés. Ces résultats suggèrent qu'après une perte auditive temporaire, un sous-ensemble d'animaux souffre probablement d'hyperacousie au regard de l'augmentation simultanée de leur réponse comportementale et neuronale aux sons. Ces résultats ouvrent la voie à une meilleure caractérisation des mécanismes physiopathologiques qui affectent le système auditif central après une surexposition au bruit et malgré des seuils auditifs normaux

Le financement participatif des projets culturels et ses petits mondes

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GAPeDNA: Assessing and mapping global species gaps in genetic databases for metabarcoding studies

Environmental DNA metabarcoding has recently emerged as a non-invasive tool for aquatic biodiversity inventories, frequently surpassing traditional methods for detecting a wide range of taxa in most habitats. One of the major limitations currently impairing the large-scale application of DNA-based inventories, such as eDNA or bulk-sample analysis is the lack of species sequences available in public genetic databases. These gaps are still largely unknown spatially and taxonomically for most regions of the world, which can hinder targeted future sequencing efforts. We propose GAPeDNA, a user-friendly web-interface (Fig. 1) that provides a global overview of genetic database completeness for a given taxon across space and conservation status. As an initial application, we synthetized data from regional checklists for marine and freshwater fishes along with their IUCN conservation status to provide global maps of species coverage using the European Nucleotide Archive public reference database for 19 metabarcoding primers. This tool automatizes the scanning of gaps in these databases to guide future sequencing efforts and support the deployment of DNA-based inventories at larger scale. It is flexible and can be expanded to other taxa and primers upon data availability. Using our global fish case study, we show that gaps increase toward the tropics where species diversity and the number of threatened species were the highest. It highlights priority areas for fish sequencing like the Congo, the Mekong and the Mississippi freshwater basins which host more than 60 non-sequenced threatened fish species. For marine fishes, the Caribbean and East Africa host up to 42 non-sequenced threatened species. As an open-acces, updatable and flexible tool, GAPeDNA can be used to evaluate the completeness of sequence reference libraries of various markers and for any taxonomic group

Synthesis of a deuterated probe for the confocal Raman microscopy imaging of squalenoyl nanomedicines

The synthesis of ω-di-(trideuteromethyl)-trisnorsqualenic acid has been achieved from natural squalene. The synthesis features the use of a Shapiro reaction of acetone-d6 trisylhydrazone as a key step to implement the terminal isopropylidene-d6 moiety. The obtained squalenic acid-d6 has been coupled to gemcitabine to provide the deuterated analogue of squalenoyl gemcitabine, a powerful anticancer agent endowed with self-assembling properties. The Raman spectra of both deuterated and non-deuterated squalenoyl gemcitabine nanoparticles displayed significant Raman scattering signals. They revealed no differences except from the deuterium peak patterns in the silent spectral region of cells. This paves the way for label-free intracellular trafficking studies of squalenoyl nanomedicines

Disentangling the components of coastal fish biodiversity in southern Brittany by applying an environmental DNA approach

The global biodiversity crisis from anthropogenic activities significantly weakens the functioning of marine ecosystems and jeopardizes their ecosystem services. Increasing monitoring of marine ecosystems is crucial to understand the breadth of the changes in biodiversity, ecosystem functioning and propose more effective conservation strategies. Such strategies should not only focus on maximizing the number of species (i.e., taxonomic diversity) but also the diversity of phylogenetic histories and ecological functions within communities. To support future conservation decisions, multicomponent biodiversity monitoring can be combined with high-throughput species assemblage detection methods such as environmental DNA (eDNA) metabarcoding. Here, we used eDNA to assess fish biodiversity along the coast of southern Brittany (France, Iroise Sea). We filtered surface marine water from 17 sampling stations and applied an eDNA metabarcoding approach targeting Actinopterygii and Elasmobranchii taxa. We documented three complementary biodiversity components—taxonomic, phylogenetic, and functional diversity—and three diversity facets—richness, divergence and regularity. We identified a north/south contrast with higher diversity for the three facets of the biodiversity components in the northern part of the study area. The northern communities showed higher species richness, stronger phylogenetic overdispersion and lower functional clustering compared to the ones in the southern part, due to the higher diversity of habitats (reefs, rocky shores) and restricted access for fishing. Moreover, we also detected a higher level of taxonomic, phylogenetic, and functional uniqueness in many offshore stations compared to more coastal ones, with the presence of species typically living at greater depths (> 300 m), which suggests an influence of hydrodynamic structures and currents on eDNA dispersion and hence sample composition. eDNA metabarcoding can, therefore, be used as an efficient sampling method to reveal fine-scale community compositions and in combination with functional and phylogenetic information to document multicomponent biodiversity gradients in coastal marine systems