The role of endothelium in hyperthyroidism

Tyroksyna (T4) i trijodotyronina (T3), wydzielane w nadmiarze u chorych z nadczynnością tarczycy, są przyczyną dysfunkcji bardzo aktywnej warstwy śródbłonkowej układu naczyniowego (endothelium). Rolą komórek śródbłonka w warunkach fizjologicznych jest uwalnianie oraz prezentowanie na ich powierzchni wielu substancji, mających istotne znaczenie w wielu ważnych funkcjach organizmu. Poprzez uwalnianie czynnika von Willebrandta (vVF), tkankowego aktywatora plazmingenu (t-PA), inhibitora aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1) oraz inhibitora zewnątrzpochodnego toru aktywacji (TFPI) endothelium uczestniczy w regulacji układu krzepnięcia i fibrynolizy. U chorych z nadczynnością tarczycy dochodzi do zaburzeń funkcjonowania tych układów, co jest przyczyną zwiększonego ryzyka powstania zmian zakrzepowo-zatorowych. W stanie hipertyreozy obserwuje się również zwiększoną aktywność tlenku azotu oraz śródbłonkowego czynnika hiperpolaryzującego, mających istotne znaczenie w regulacji napięcia ściany naczyń krwionośnych. Nadmiar hormonów tarczycy powoduje wzrost stężenia endoteliny-1, wazokonstrykcyjnego peptydu uwalnianego ze śródbłonka naczyniowego. To z kolei, w połączeniu ze zwiększonym uwalnianiem reniny przez komórki aparatu przykłębuszkowego nerki, wzrostem aktywności enzymu konwertującego (ACE) oraz nadmierną aktywacją układu współczulnego, przyczynia się do zaburzenia regulacji przepływu krwi oraz do rozwoju nadciśnienia tętniczego u chorych z nadczynnością tarczycy. Komórki śródbłonka naczyniowego, poprzez prezentowanie na swojej powierzchni cząstek adhezyjnych VCAM-1 oraz ICAM-1 biorą także udział w regulacji procesów zapalnych i odpornościowych. Tyreotoksykoza powoduje zwiększenie stężenia rozpuszczalnych VCAM-1 i ICAM-1, będących kompetycyjnymi inhibitorami śródbłonkowych cząstek adhezyjnych, co jest przyczyną zmniejszonej migracji limfocytów do miejsc zapalnych.Thyroxine (T4) and tri-iodothyronine (T3), released excessively in the hyperthyroid patients, contribute to the dysfunction of very active endothelial cells. The role of the endothelium in the physiological state is the release and the presentation on their cells a lot of substances having a relevant meaning for the functioning of the organism. Through the release of the von Willebrandt factor (vVF), tissue plasminogen activator (tPA), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and tissue factor pathway inhibitor (TFPI) endothelium participates in the regulation of coagulation and fibrinolytic system. The hyperthyroid patients demonstrate the dysfunction of these systems, that is the reason of higher risk of the development of thromboembolic complications. Hyperthyroidism is associated with increased activity of nitric oxide and endothelium-derived hyperpolarising factor, which have an essential meaning in modulation of vascular smooth muscle tone. The thyroid hormones also cause the increase in plasma level of endothelin-1, the vasoconstrictory peptide released from the endothelium. This, in conjunction with the increased secretion of renin from juxtaglomerular apparatus in kidneys, increased renal angiotensin-converting enzyme (ACE) activity and intensive sympathetic nervous system activity contributes to dysregulation of the blood flow and to the development of arterial hypertension in the hyperthyroid patients. Endothelial cells participate in the regulation of inflammatory and immune processes through the presentation of adhesive molecules VCAM-1 and ICAM- 1 on their surface. Thyrotoxicosis causes the increase of the levels of soluble VCAM-1 and ICAM-1, that are the competitive inhibitors of the endothelial adhesive molecules, contributing therefore to the decreased migration of lymphocytes to inflammatory places

Metformin — today’s panacea?

Metformin is still an immutable basic hypoglycemic drug used in pharmacotherapy of diabetes mellitus type 2. Structurally it belongs to biguanide derivatives that was discovered in traditional herbalism. Galega officinalis was a plant used to obtain substances similar to metformin. This drug can induce a state in a cell, which occurs as a result of caloric restriction. It consists in decreasing the effectiveness of IGF-1 metabolic pathway with the insulin-like growth factor 1 and mTOR kinase activity, thus metformin contributes to extend a lifespan among animals. This article presents a brief overview of studies about anti-aging potential of metformin. Beside this, the authors have described caloric restriction role taking part in a lifespan as well as slowing down incidence of age related diseases

The efficacy of microperimetry and contrast sensitivity test in the diagnosis of optic chiasm compression due to pituitary adenomas

Introduction: The aim of the study was to determine which microperimetry and contrast sensitivity test parameters would prove the most valuable during diagnosing optic chiasm compression due to pituitary adenomas. Material and methods: A control group comprised healthy individuals (Group 1). Patients with pituitary macroadenoma were divided into two groups: Group 2 — absent optic chiasm compression; and Group 3 — present optic chiasm compression detected on contrastenhanced magnetic resonance imaging (MRI). Each group comprised 20 patients (40 eyes), i.e. a total of 60 patients (120 eyes) were examined. A complete ocular examination, intraocular pressure, microperimetry, contrast sensitivity test, kinetic Goldmann visual field, and static Octopus visual field test were performed. Results: Group 1 and 2 variables showed no statistically significant differences with respect to the mean sensitivity (MS) and mean defect (MD) in microperimetry. After dividing the microperimetry area into quadrants, a difference was shown in the mean sensitivity of the lower-nasal quadrant (MS LN) and mean defect of the lower-nasal quadrant (MD LN) between those groups. Receiver operating characteristic (ROC) curves analysis revealed that the microperimetry parameter — MS LN as well as row D and E contrast sensitivity test could be highly specific in the assessment of early damage of the optic nerve in patients suffering from pituitary adenoma. Conclusions: Microperimetry and contrast sensitivity test are non-invasive diagnostic investigations adjunctive to MRI, which facilitate detection of early chiasmal compression caused by pituitary adenomas.

Pernicious anaemia and endocrine glands antibodies

Introduction: The aim of the study was to determine the frequency of occurrence of antibodies participating in the development of endocrine diseases in patients with autoimmune haematopoietic disease, thus documenting the potential suitability of specific diagnostic and screening tests. Material and methods: The study group consisted of 124 persons (men and women) with newly diagnosed pernicious anaemia (PA) and a control group (C) of 41 healthy people. Antibodies against: intrinsic factor (IFAb), gastric parietal cells (APCA), thyroid peroxidase (TPOAb), thyroglobulin (TgAb), adrenal cortex (AdrenalAb), and pituitary anterior lobe (PituitaryAb) were determined in the blood. Results: 1. The risk of the presence of antibodies against endocrine glands in patients with PA can be classified in order: TPOAb and/or TgAb — 41.1%, TPOAb — 36.3%, TgAb — 25.0%, TPOAb and TgAb — 20.2%, AdrenalAb — 1.6%, PituitaryAb — 0.8%. 2. TPOAb and/or TgAb (mainly TPOAb) are more frequently present in patients with PA, who have IFAb and/or APCA. This correlation is most evident in patients with simultaneous occurrence of IFAb and APCA. 3. Among patients with PA, the simultaneous presence of antibodies IFAb and/or APCA with TPOAb and/or TgAb antibodies is most likely in women over 45 years of age. 4. In group C, 12% had at least one of two antithyroid antibodies (TgAb twice as often as TPOAb), and 2.4% had both. AdrenalAb and PituitaryAb are not found in healthy persons. Conclusions: In patients with PA, a screening for autoimmune thyroid disease is justified, which should first involve the determination of TPOAb (further TgAb) in the blood. The assessment of antithyroid antibodies should be recommended primarily to patients with PA, who have IFAb and/or APCA, and in particular those with concurrent IFAb and APCA

Acute adrenal insufficiency secondary to bilateral adrenal haemorrhage

Not required for Clinical Vignette

Ocena funkcji serca oraz naczyń u pacjentów z klasyczną postacią wrodzonego przerostu nadnerczy

Introduction: Patients with classical congenital adrenal hyperplasia (CAH) have increased cardiovascular risk, but the vascular and cardiac function during longitudinal corticoids replacement therapy is not known thoroughly. Material and methods: Cross-sectional study of 19 Caucasian adults with CAH (age 23.7 ± 3.8 years; twelve males) compared to 20 healthy volunteers matched for origin, sex, age, and body mass index (BMI). All of the participants were assessed for flow mediated dilatation of the brachial artery (FMD), intima-media thickness of the common carotid artery (cIMT) and common femoral artery (fIMT), standard echocardiography, and global longitudinal left ventricular function using two-dimensional speckle-tracking echocardiography (LSTE). Results: The patients with CAH, compared with controls, had decreased FMD (9.4 ± 3.9 vs. 19.8 ± 5.2; p < 0.01), and the difference was still significant after correction for potential confounders. cIMT and fIMT were higher in the CAH group at baseline (for cIMT 0.47 ± 0.4 mm vs. 0.40 ± 0.03 mm; p < 0.01, for fIMT 0.47 ± 0.05 mm vs. 0.41 ± 0.04 mm; p < 0.01) but not after correction for potential confounders. The CAH subjects, compared with controls, had normal or similar left ventricular (LV) ejection fraction and LV mass index. The mean absolute value of LSTE differed in the CAH patients compared with controls (–20.5% ± 1.2 vs. –22.5% ± 1.7; p < 0.01), but it was still within the normal range. Conclusions: Young adults with CAH and glucocorticoid long-lasting treatment had impaired FMD, an insignificant increase of IMT, and subclinical changes in LV diastolic function in echocardiography.Wstęp: Pacjenci z klasyczną postacią wrodzonego przerostu nadnerczy (congenital adrenal hyperplasia, CAH) charakteryzują się zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, jednak funkcja naczyń oraz serca podczas długotrwałej substytucyjnej terapii glikokortykoidami nie została jednoznacznie określona. Pacjenci i metody: W badaniu obserwacyjnym, 19 dorosłych rasy białej z CAH (wiek 23,7 ± 3,8 roku; 12 mężczyzn) porównywano z 20 zdrowymi ochotnikami dobranymi pod względem pochodzenia, płci, wieku i współczynnika masy ciała. U wszystkich uczestników badania oceniono wazodylatację tętnicy ramiennej indukowaną przepływem (flow mediated dilatation, FMD), grubość kompleksu intima–media tętnicy szyjnej wspólnej (intima-media thickness of the common carotid artery, cIMT) oraz tętnicy udowej (common femoral artery, fIMT) wspólnej oraz oceniono odkształcenie lewej komory przy zastosowaniu techniki śledzenia markerów akustycznych (longitudinal speckle-tracking echocardiography, LSTE). Wyniki: U pacjentów z CAH w porównaniu z grupą kontrolną zaobserwowano mniejszą wartość FMD (9,4 ± 3,9 vs. 19,8 ± 5,2; p < 0,01) i różnica ta była nadal istotna po uwzględnieniu wpływu średnicy tętnicy ramiennej. Wyjściowo cIMT i fIMT były większe u pacjentów z CAH (cIMT 0,47 ± 0,4 mm vs. 0.40 ± 0,03 mm, p < 0,01; fIMT 0,47 ± 0,05 mm vs. 0,41 ± 0,04 mm, p < 0,01), ale nie po uwzględnieniu klasycznych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Frakcja wyrzutowa oraz masa lewej komory w obu grupach były podobne. Średnia wartość LSTE była różna u pacjentów z CAH z porównaniu z grupą kontrolną (–20,5 ± 1,2% vs. –22,5 ± 1,7%, p < 0,01), ale nadal pozostawała w granicach normy. Wnioski: U młodych dorosłych z CAH długotrwale leczonych glikokortykosteroidami FMD jest upośledzona, występuje nieistotne pogrubienie cIMT i fIMT oraz podkliniczne zmiany w funkcji rozkurczowej serca w echokardiografii

Vascular endothelial growth factor (VEGF) in endocrinology and oncology

Gruczoły wewnętrznego wydzielania są dobrze unaczynione, a struktura ich naczyń ułatwia wymianę różnych substancji, w tym hormonalnych. Gruczoły te są częstym modelem doświadczalnym w badaniach nad naczyniowo-śródbłonkowym czynnikiem wzrostu (VEGF) i angiogenezą. Naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu uczestniczy w patogenezie cukrzycy. Nefropatia cukrzycowa jest chorobą mikronaczyniową rozwijającą się w wyniku nakładania się zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych. Do niedokrwienia, a co się z tym wiąże niedotlenienia tkanek i angiogenezy, dochodzi w retinopatii cukrzycowej, będącej jedną z przyczyn ślepoty. Udział angiogenezy i VEGF w patogenezie choroby nowotworowej opisano w wielu pracach. Obecność białka i mRNA VEGF stwierdzono w raku tarczycy, oskrzela, przełyku, płuc, żołądka, jelita grubego, wątroby, sutka, jajnika, macicy, nerki, pęcherza moczowego, guzach mózgu, kości. Powiązano stopień ekspresji VEGF z agresywnością guza i rokowaniem u chorych. Bogato unaczynione są hormonalnie czynne guzy przewodu pokarmowego (GEP NET). W guzach neuroendokrynnych wykazano silną ekspresję VEGF, Flt-1 i KDR w stosunku do niezmienionych tkanek otaczających. W zależności od rodzaju jednostki chorobowej bądź też stopnia jej zaawansowania podejmuje się próby zastosowania terapii angiogennej i antyangiogennej. Terapia antyangiogenna (najczęściej traktowana jako jedna z form leczenia przeciwnowotworowego) opiera się na: hamującym oddziaływaniu z proangiogennymi ligandami i ich receptorami; pobudzeniu lub dostarczeniu inhibitorów angiogenezy; bezpośrednim niszczeniu unaczynienia guza. (Endokrynol Pol 2011; 62 (zeszyt edukacyjny III): 14–22)Endocrine glands are well vascularized and the structure of their vessels facilitates the exchange of various substances, including hormones. These glands are a frequent experimental model in research on VEGF and angiogenesis. VEGF participates in the pathogenesis of diabetes. Diabetic nephropathy is in essence a microvascular disease that develops as a result of a confluence of hemodynamic and metabolic perturbations. Diabetic retinopathy is the most common microvascular complication of diabetes mellitus and is the leading cause of blindness. In diabetic retinopathy ischemic states and hence tissue hypoxia and angiogenesis takes place. Participation of angiogenesis and VEGF in pathogenesis of neoplastic disease is described in many papers. VEGF protein and mRNA were found in cancers of the thyroid, bronchus, lungs, esophagus, stomach, colon, liver, breast, ovary, uterus, kidney, urinary bladder, in malignant tumors of the brain, bone. In a series of reports connections between the degree of VEGF expression with tumor aggressiveness and prognosis in patients have been reported. Richly vascularized are GEP NET. In neuroendocrine tumors strong expression of VEGF, Flt-1 and KDR in relation to the unchanged surrounding tissues has been demonstrated. Depending on the disease entity or the degree of its severity attempts of application the angiogenic and antiangiogenic therapy are being made. Antiangiogenic therapy (usually regarded as a form of cancer therapy) is based on: inhibitory effects of proangiogenic ligands and their receptors; stimulation or delivery of angiogenesis inhibitors; direct destruction of neoplastic tumor vasculature. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (education supplement III): 14–22

Nietypowy obraz kliniczny rzekomej niedoczynności przytarczyc współistniejącej z chorobami autoimmunologicznymi

Pseudohypoparathyroidism includes a genotypically diverse group of syndromes that resembles primary hypoparathyroidism but is caused by primary resistance to parathormone. Several variants of pseudohypoparathyroidism have been identified, and pseudohypoparathyroidism type 1a is the best understood form of the disease. In many but not all patients, the disease results from heterozygous inactivating mutations of Gs a, the a-subunit of the heterotrimeric stimulatory G-protein. In this article, we describe the case of a 51-year-old male with clinical picture of atypical pseudohypoparathyroidism. The coexistence of this disorder with chronic thyroiditis and pernicious anemia suggested that autoimmune processes were involved in the mechanism of resistance to parathormone in this patient. (Pol J Endocrinol 2007; 58 (4): 344-347)Rzekoma niedoczynność przytarczyc jest heterogenną grupą schorzeń, które przypominają pierwotną niedoczynność tego narządu, różniąc się od niej istnieniem oporności na parathormon. Dotychczas zidentyfikowano kilka postaci tej choroby, z których najlepiej poznano typ Ia. W wielu przypadkach u podłoża rzekomej niedoczynności przytarczyc leży heterozygotyczna mutacja inaktywująca podjednostki α stymulującego białka Gs. W niniejszej pracy opisano przypadek 51-letniego mężczyzny z objawami klinicznymi nietypowej postaci rzekomej niedoczynności przytarczyc. Równoczesne występowanie przewlekłego zapalenia tarczycy i niedokrwistości Addisona-Biermera przemawia za możliwym udziałem procesów autoimmunologicznych w powstawaniu oporności na parathormon u tego chorego

Stężenia hepatocytowego czynnika wzrostu (HGF) we krwi chorych z rakiem płaskonabłonkowym błony śluzowej jamy ustnej przed i po leczeniu chirurgicznym. Doniesienie wstępne

Introduction: Generally, squamous cell carcinoma carries a poor prognosis because of its tendency to local invasion and subsequent metastasis, which is mediated by multiple factors and angiogenesis. Hepatocyte growth factor (HGF) is a potent mitogen for epithelial cells and regulates cell proliferation and migration and survival tumour angiogenesis and invasiveness. The aim of the study presented here was to determine the serum concentration of HGF in patients with oral squamous cell carcinoma before and after initial treatment. Material and methods: The investigation was carried out in a group of 10 men and 10 women who had been hospitalised at the Department of Craniomaxillofacial Surgery because of oral squamous cell carcinoma. Blood samples were collected before and four weeks after initial treatment. Concentrations of HGF were determined in all blood serum samples. Results: In patients with oral squamous cell carcinoma daily oscillations of the mean values of HGF were significantly higher than those in healthy volunteers (p < 0.001). Serum concentrations of HGF were significantly higher in those patients who had undergone tumour and regional lymph node resection. Serum HGF levels correlated positively with primary tumour stage. In our study no significant association was observed between HGF levels and histological differentiation, but the daily oscillation of HGF was higher in those with G3 than in those with G2 and G1 status. Conclusions: Our data showed that the changes can be important pathogenic elements involved in the progression of oral squamous cell carcinoma and may be a useful marker for clinical monitoring.Wstęp: Rak płaskonabłonkowy błony śluzowej jamy ustnej charakteryzuje się wysokim stopniem inwazji miejscowej i wysoką częstotliwością przerzutów do szyjnych węzłów chłonnych. Proces inwazji i tworzenia przerzutu składa się z wielu połączonych wzajemnych relacji gospodarza i guza nowotworowego. Hepatocytowy czynnik wzrostu (HGF) jest potencjalnym mitogenem dla komórek nabłonkowych, który reguluje proliferację, ich ruchliwość, przeżycie, angiogenezę guza i inwazyjność. Celem pracy była ocena stężenia HGF u chorych z rakiem płaskonabłonkowym jamy ustnej przed i po leczeniu chirurgicznym. Materiał i metody: Badania przeprowadzono u 20 pacjentów, 10 mężczyzn i 10 kobiet. Grupę kontrolną stanowiło 20 zdrowych ochotników. Badania przeprowadzono przed oraz 4 tygodnie po zabiegu chirurgicznym. Wyniki: Dobowe stężenia HGF przed leczeniem były znamiennie wyższe u chorych z rakiem płaskonabłonkowym jamy ustnej niż w grupie kontrolnej (p < 0,001). Stężenie HGF we krwi istotnie zwiększyło się u chorych po resekcji guza i regionalnych węzłów chłonnych. Obserwowano dodatnią korelację między stężeniem HGF a wielkością guza. Nie stwierdzono istotnego związku między stężeniem HGF a stopniem jego histologicznego zróżnicowania, nie mniej jednak obserwowano wyższe jego stężenia w przypadku raków ocenionych jako G3, niż w G2 i G1. Wnioski: Wyniki badań sugerują, że HGF może odgrywać rolę w patogenezie oraz mieć znaczenie w monitorowaniu przebiegu klinicznego raka płaskonabłonkowego błony śluzowej jamy ustnej

Stężenia adipokin u mężczyzn z rakiem prostaty i z łagodnym przerostem prostaty

Introduction: Obesity and prostate cancer are related, but the causal relationship remains unknown. The aim of the study was to compare concentrations of leptin, adiponectin and chemerin in patients with prostate cancer and benign prostate hyperplasia and to examine associations of the adipokines with the grade of prostate cancer, interleukin-6 (IL-6), insulin resistance and anthropometric and metabolic variables. Material and methods: The study group consisted of 140 men divided into two groups: I- prostate cancer (n=74) and II- with benign hyperplasia (n=66). Serum leptin, adiponectin, chemerin, IL-6 and metabolic profile were measured. Considering histological differentiation prostate cancer patients were divided into 3 subgroups: well differentiated (Gleason score ≤ 6), moderately differentiated subgroup (Gleason 7), and poorly differentiated (Gleason ≥8). Results: There were no differences between groups in BMI, waist circumference, HOMA-I, serum levels of total cholesterol, glucose, triglycerides, adiponectin, leptin and chemerin. However, the concentrations of PSA, leptin-to-adiponectin ratio and IL-6 were significantly higher in cancer group compared with benign hyperplasia group. In the poorly differentiated cancer subgroup, subjects had higher PSA, leptin, chemerin, IL-6 and triglycerides concentrations. Overweight and obese men with prostate cancer were more likely to have moderately or poorly differentiated cancer than those with normal BMI. In the all men serum adiponectin was significantly correlated with HOMA-I, BMI, glucose, triglycerides, cHDL. There were significant correlations between leptin and BMI, HOMA-I, waist, glucose, triglycerides and cHDL. Among all the participants we observed associations between chemerin and waist as well as triglycerides. In prostate cancer patients chemerin correlated with IL-6 and leptin. We measured significant positive correlations between Gleason score and chemerin and leptin concentrations. There was a positive correlation between adiponectin and PSA levels in all men, as well as in cancer group. Conclusion: Leptin-to-adiponectin ratio and IL-6 were elevated in men with prostate cancer. Leptin, chemerin and IL-6 were associated with Gleason score. The relationships between leptin, chemerin and IL-6 were dependent on each other. Overweight and obese men had a higher Gleason score.Wstęp: Nie do końca są poznane mechanizmy wiążące otyłość i raka prostaty. Celem pracy było porównanie stężeń leptyny, adiponektyny i chemeryny u pacjentów z rakiem prostaty i łagodnym przerostem prostaty oraz ocena powiązań pomiędzy adipokinami i stopniem zróżnicowania Gleasona, interleukiną-6 (IL-6), opornością insulinową oraz antropometrycznymi i metabolicznymi parametrami. Materiał i metody: Do badania włączono 140 mężczyzn, których w zależności od wyniku biopsji podzielono na 2 grupy: I z rakiem prostaty (n = 74) i II z łagodnym przerostem (n = 66). Oceniano stężenia leptyny, adiponektyny, chemeryny, IL-6 oraz profil metaboliczny. Na podstawie wyniku biopsji pacjentów z rakiem prostaty podzielono na 3 podgrupy: rak dobrze zróżnicowany (skala Gleasona ≤ 6), rak średnio zróżnicowany (skala Gleasona 7) i rak źle zróżnicowany (skala Gleasona ≥ 8). Wyniki: Gdy porównano obie grupy nie stwierdzono różnic w BMI, w obwodzie talii, HOMA-I, w stężeniu cholesterolu, glukozy, trójgli­cerydów, leptyny, adiponektyny i chemeryny. Stężenie PSA, IL-6 oraz wskaźnik leptyna-adiponektyna były istotnie wyższe u mężczyzn z rakiem niż z przerostem prostaty. U pacjentów z rakiem o najwyższym stopniu złośliwości występowały wyższe stężenia PSA, leptyny, chemeryny, IL-6 i trójglicerydów, wyższy też był wskaźnik leptyna-adiponektyna. U osób z nadwagą i otyłością istotnie częściej wystę­pował rak średnio lub źle zróżnicowany. U wszystkich badanych stężenie adiponektyny istotnie korelowało z HOMA-I, BMI, glukozą, trójglicerydami i cHDL. Stwierdzono korelacje pomiędzy leptyną, BMI, HOMA-I, obwodem w talii, glukozą, trójglicerydami i cHDL. Wśród wszystkich badanych obserwowano powiązania pomiędzy chemeryną i obwodem w talii oraz trójglicerydami i wskaźnikiem leptyna-adiponektyna. U pacjentów z rakiem prostaty chemeryna korelowała z IL-6 i leptyną a także ze wskaźnikiem leptyna-adiponektyna. Stwierdzono statystycznie istotne powiązania pomiędzy złośliwością raka prostaty ocenianą w skali Gleasona oraz stężeniem chemeryny i leptyny oraz wskaźnikiem leptyna-adiponektyna. Dodatnią korelację pomiędzy adiponektyną i PSA wykryto u mężczyzn z rakiem prostaty oraz u wszystkich badanych. Wnioski: Wskaźnik leptyna-adiponektyna oraz stężenie IL-6 były wyższe u mężczyzn z rakiem prostaty niż w łagodnym przeroście. Leptyna, chemeryna, IL-6 oraz wskaźnik leptyna-adiponektyna były powiązane ze skalą Gleasona. U pacjentów z rakiem prostaty stwier­dzono wzajemne powiązania między stężeniem chemeryny, leptyny, IL-6 i wskaźnikiem leptyna-adiponektyna. Mężczyzn z nadwagą i otyłością charakteryzował niższy stopień zróżnicowania raka oceniany w skali Gleasona