Juçara (Euterpe edulis Martius) improves time-to-exhaustion cycling performance and increased reduced glutathione: A randomized, placebo-controlled, crossover, and triple-blind study

Purpose: To examine the effects of 7-days juçara powder intake on oxidative stress biomarkers and endurance and sprint cycling performances. Methods: In a randomized, placebo-controlled, crossover, and triple-blind study, 20 male trained cyclists were assigned to intake 10 g of juçara powder (JP) (240 mg anthocyanins) or placebo (PLA) for 7-days and performed a cycling time-to-exhaustion (TTE) A 5 s cycling sprint was performed before and after the cycling TTE. Blood oxidative stress biomarkers and lactate concentration where evaluated 1 hour before (T-1), immediately after (T0), and 1 hour after (T1) the cycling TTE. Results: The mean duration time for the cycling TTE was 8.4 ± 6.0% (63 ± 17 s) longer in the JP condition (JP: 751 ± 283 s) compared to PLA (688 ± 266 s) (P < 0.019). Two-way repeated measures ANOVA showed an increase in the JP condition for reduced glutathione (GSH) (P = 0.049) at T0 (P = 0.039) and T1 (P = 0.029) compared to PLA with a moderate effect size at T0 (d = 0.61) and T1 (d = 0.57). Blood lactate levels increased over time in both conditions (P ≤ 0.001). No differences were observed for the post-TTE sprint fatigue index, total phenols, protein carbonyls, and glutathione peroxidase activity. Conclusions: Seven-day intake of JP improved cycling endurance performance and increased GSH levels but had no effect on lactate and cycling sprint-induced fatigue

Homeostase do cálcio e mecanismo de ação da 1,25 (OH)2 vitamina D3 no intestino do danio rerio

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Bioquímica, Florianópolis, 2019O Ca2+ é um íon de sinalização altamente versátil e que regula muitas funções celulares. Diferente dos mamíferos que adquirem Ca2+ através da ingestão alimentar, os peixes obtêm o Ca2+ principalmente do ambiente aquático através de ionócitos específicos presentes nas brânquias e, os rins e intestino são os tecidos que mantém o balanço hidromineral interno. Devido às variações constantes nas concentrações de Ca2+ na água a que os peixes de água doce estão expostos, a característica de manter os fluidos corporais hiperiônicos em relação ao meio aquático é um dos mecanismos que garantem o controle da homeostase. O objetivo deste trabalho foi estudar a homeostase no intestino após exposição aguda à água com diferentes concentrações de Ca2+ e o mecanismo de ação da 1,25-D3 no influxo de cálcio. No presente estudo demonstramos que o perfil de influxo de cálcio é distinto nos estados alimentado e jejum possivelmente pela saturação do transporte transcelular ocasionada pelo cálcio do alimento. Constatamos também que o aumento das concentrações de Ca2+ da água estimulou o influxo de Ca2+ no intestino através de CCDVL e TRPV1, sem causar alterações na morfologia tecidual. Além disso, demonstramos que o mecanismo de ação da 1,25-D3 no influxo de Ca2+ no intestino e os CCDVL pode ser considerado como o principal tipo de canal que medeia este mecanismo, uma vez que, o bloqueador nifedipina anulou completamente o estímulo do hormônio no influxo de cálcio. O bloqueio da SERCA com tapsigargina também anulou o efeito da 1,25-D3 indicando que a tapsigargina e o hormônio poderiam agir por mecanismos semelhantes, inibindo a SERCA. Apoiado nestes resultados, podemos concluir que o intestino do peixe exibe rápida regulação celular diante de variações iônicas da água capaz de evitar danos celulares e funciona desta forma como um órgão importante para o equilíbrio iônico celular no estado basal. Além disso, a 1,25-D3 aumentou o cálcio citosólico nas células do intestino. Estes resultados implicam no envolvimento da 1,25-D3 na homeostasia do cálcio através da regulação da atividade dos CCDVL e da inibição do fluxo de Ca2+ para os estoques intracelulares.Abstract: Ca2+ is a highly versatile signaling ion that regulates many cellular functions. Unlike mammals that acquire Ca2+ through food intake, fish obtain Ca2+ mainly from the aquatic environment through specific ionocytes present in the gills and the kidneys and intestine are the tissues that maintain the internal hydromineral balance. Due to the constant variations in Ca2+ levels in water to which freshwater fish are exposed, the characteristic of maintaining hyperionic body fluids in relation to the aquatic environment is one of the mechanisms that assure the control of homeostasis. The objective of this work was to study intestinal homeostasis after acute exposure to water with different concentrations of Ca2+ and the 1,25-D3 mechanism of action in the calcium influx. In the present study we demonstrated that the calcium transport profile is distinct in the fed and fasting states possibly because to the saturation of the transcellular transport caused by the food calcium. We also found that the increase in water Ca2+ levels stimulated the transport of Ca2+ in the intestine through L type VDCC and TRPV1, without causing changes in tissue morphology. In addition, we demonstrated the action of 1,25-D3 in the rapid transport of Ca2+ in the intestine and L type VDCC can be considered as the main type of channel that mediates this effect, since the blocker nifedipine completely annulled the stimulus of the hormone. The blockade of SERCA with thapsigargin also nullify the effect of 1,25-D3 indicating that thapsigargin and hormone could act by similar mechanisms, inhibiting SERCA. Supported in these results, we can conclude that the intestine of the fish exhibits a cellular regulation in front of ionic variations of the water able to avoid cellular damages and works, in this way, as an important organ for the cellular ionic balance in the basal state. These results imply the involvement of 1,25-D3 in calcium homeostasis through regulation of L type VDCC activity and inhibition of Ca2+ flux to intracellular stores