Sobre el uso de observaciones en altura para la modelización espacial de variables climáticas en entornos de montaña

Ponencia presentada en: XXIV Congreso de la Asociación de Geógrafos Españoles que se celebró en Zaragoza los días 28, 29 y 30 de octubre de 2015.Muchos de los procesos que se desarrollan en entornos de montaña están condicionados por el clima, desde el funcionamiento de los sistemas naturales hasta las actividades antrópicas, pasando por la disponibilidad de recursos hídricos superficiales. En España son sin embargo muy pocos los observatorios disponibles por encima de los 1.000 m.s.n.m en las bases de datos de la Agencia Estatal de Meteorología (AEMET) y muchos menos los que se localizan por encima de los 1.500. En el último año AEMET ha desarrollado acciones para la recuperación de los datos existentes en distintos refugios de montaña y su digitalización en el Banco Nacional de Datos Climatológicos. Para evaluar la importancia de disponer de observaciones climatológicas en altura y tras desarrollar un exhaustivo control de calidad de los datos instrumentales, se han generado mediante modelos de regresión y corrección por residuales cartografías de la temperatura y la precipitación estacional en el Pirineo Central español utilizando dos subconjuntos de datos: el primero con 117 observatorios localizados por debajo de los 1.500 m.s.n.m y el segundo añadiendo los datos de la series de los 16 refugios localizados entre los 1.500 y los 2.195 m.s.n.m. Los datos obtenidos muestran la existencia de diferencias importantes en el resultado de la modelización espacial de las variables climáticas en altura cuando integramos las observaciones por encima de los 1.500 m, señalando el interés que tiene la recuperación de estas series para la adecuada reconstrucción del clima en entornos de montaña

Synthesis, characterisation and in vitro anticancer activity of hexanuclear thiolato-bridged arene ruthenium metallaprisms

Hexanuclear thiolato-bridged arene ruthenium metalla-prisms of the general formula [(p-cymene)6Ru6(SR)6(tpt)2]6+ (R=CH2Ph, CH2C6H4-p-tBu, CH2CH2Ph; tpt=2,4,6-tris(4-pyridyl)-1,3,5-triazine), obtained from the dinuclear precursors [(p-cymene)2Ru2(SR)2Cl2], AgCF3SO3 and tpt, have been isolated and fully characterised as triflate salts. The metalla-prisms are highly cytotoxic against human ovarian cancer cells, especially towards the cisplatin-resistant cell line A2780cisR (IC50 <0.25M)

Membrane-Fusing Capacity of the Human Immunodeficiency Virus Envelope Proteins Determines the Efficiency of CD4(+) T-Cell Depletion in Macaques Infected by a Simian-Human Immunodeficiency Virus

The mechanism of the progressive loss of CD4(+) T lymphocytes, which underlies the development of AIDS in human immunodeficiency virus (HIV-1)-infected individuals, is unknown. Animal models, such as the infection of Old World monkeys by simian-human immunodeficiency virus (SHIV) chimerae, can assist studies of HIV-1 pathogenesis. Serial in vivo passage of the nonpathogenic SHIV-89.6 generated a virus, SHIV-89.6P, that causes rapid depletion of CD4(+) T lymphocytes and AIDS-like illness in monkeys. SHIV-KB9, a molecularly cloned virus derived from SHIV-89.6P, also caused CD4(+) T-cell decline and AIDS in inoculated monkeys. It has been demonstrated that changes in the envelope glycoproteins of SHIV-89.6 and SHIV-KB9 determine the degree of CD4(+) T-cell loss that accompanies a given level of virus replication in the host animals (G. B. Karlsson et. al., J. Exp. Med. 188:1159–1171, 1998). The envelope glycoproteins of the pathogenic SHIV mediated membrane fusion more efficiently than those of the parental, nonpathogenic virus. Here we show that the minimal envelope glycoprotein region that specifies this increase in membrane-fusing capacity is sufficient to convert SHIV-89.6 into a virus that causes profound CD4(+) T-lymphocyte depletion in monkeys. We also studied two single amino acid changes that decrease the membrane-fusing ability of the SHIV-KB9 envelope glycoproteins by different mechanisms. Each of these changes attenuated the CD4(+) T-cell destruction that accompanied a given level of virus replication in SHIV-infected monkeys. Thus, the ability of the HIV-1 envelope glycoproteins to fuse membranes, which has been implicated in the induction of viral cytopathic effects in vitro, contributes to the capacity of the pathogenic SHIV to deplete CD4(+) T lymphocytes in vivo