Blunted muscle angiogenic training-response in COPD patients versus sedentary controls

International audienceThe impaired skeletal muscle of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients reduces exercise capacity. Similar to the oxidative muscle fibres, the angio-adaptation of muscle to training may be blunted in these patients, as in other chronic conditions. We therefore compared muscle functional responses and angio-adaptations after training in COPD patients and sedentary healthy subjects (SHS). 24 COPD patients (forced expiratory volume in 1 s 45.6¡17.5% predicted) and 23 SHS (,150 min?week-1 of moderate-to-vigorous exercise) completed a 6-week rehabilitation programme based on individualised moderate-intensity endurance training. Histomorphological muscle analysis and measurements of pro-angiogenic vascular endothelial growth factor (VEGF)-A and anti-angiogenic thrombospondin (TSP)-1 were conducted before and after training. COPD patients and SHS showed improved symptom-limited oxygen consumption and muscle endurance, although improvements were lower in COPD patients (+0.96¡2.4 versus +2.9¡2.6 mL?kg-1 ?min-1 , p,0.05, and +65% versus +108%, p50.06, respectively). The capillary-to-fibre (C/F) ratio increased less in COPD patients than SHS (+16¡10% versus +37¡20%, p,0.05) and no fibre type switch occurred in COPD patients. The VEGF-A/TSP-1 ratio increased in COPD patients and SHS (+65% versus +35%, p,0.05). Changes in C/F and symptom-limited oxygen consumption were correlated (r50.51, p,0.05). In addition to a lack of fibre switch, COPD patients displayed a blunted angiogenic response to training

Importance de la vitesse de désaturation dans l'apparition des syncopes au cours de l'apnée en plongée libre

MONTPELLIER-BU Médecine UPM (341722108) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocMONTPELLIER-BU Médecine (341722104) / SudocSudocFranceF

Le stress oxydant induit par l'exercice local joue-t-il un rôle dans la myopathie des patients broncho-pneumopathes chroniques obstructifs ?

MONTPELLIER-BU Médecine UPM (341722108) / SudocPARIS-BIUP (751062107) / SudocMONTPELLIER-BU Médecine (341722104) / SudocSudocFranceF

Vers une réhabilitation initiée au coeur de l'exarcerbation de BPCO (évaluation de l'électromyostimulation)

Parrallèlement à l'atteinte respiratoire. La BPCO est caractérisée par des répercussions systémiques dont une dysfonction musculaire périphérique désormais bien établie. Elle participe à l'intolérance à l'exercice, majore la dyspnée, et altère la qualité de vie. Les exarcerbations de la maladie sont des périodes cruciales au cours desquelles la dysfonction musculaire atteint son paroxysme. Le ré-entrainement à l effort permet d améliorer ces différents éléments y compris à la phase aigüe ...AMIENS-BU Santé (800212102) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

Mesure par actimétrie de l'activité physique quotidienne dans le syndrome d'apnée obstructive du sommeil

LE KREMLIN-B.- PARIS 11-BU Méd (940432101) / SudocSudocFranceF

Stress oxydant et dysfonction musculaire périphérique dans la bronchopneumopathie chronique obstructive (réalité biologique, physiopathologique et relations avec la maladie respiratoire)

MONTPELLIER-BU Médecine UPM (341722108) / SudocMONTPELLIER-BU Médecine (341722104) / SudocSudocFranceF

Plongée en apnée (contribution pour une meilleure sécurité)

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Adaptation de l'enfant asthmatique à l'exercice musculaire anaérobie

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La dysfonction musculaire périphérique dans la bronchopneumopathie chronique obstructive (mécanismes cellulaires et implication du stress oxydant)

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Impact de l'inactivité physique et du réentrainement dans la dysfonction musculaire périphérique complexe de la BPCO (au delà du déconditionnement ?)

Les maladies chroniques constituent l'un des défis du 21ème siècle. La Broncho-pneumopathie chronique obstructive est une maladie respiratoire caractéristique de ces maladies, en raison de son caractère hétérogène et de ses répercussions systémiques. Parmi celles-ci, la dysfonction musculaire périphérique est cruciale, mais ses liens avec l'atteinte pulmonaire restent mal expliqués. La réduction d'activité physique a été le premier lien proposé, mais le remodelage musculaire dans la BPCO est bien différent à celui observé chez des sujets déconditionnés (possiblement en raison d'une exposition à la sédentarité plus ancienne et importante), et d'autres facteurs tels le stress oxydant ont été incriminés. La comparaison directe de la dysfonction musculaire périphérique de BPCO à celle de sujets sains sédentaires est limitée par l'hétérogénéité de l'atteinte musculaire. Enfin, chez les patients BPCO, le réentrainement n'a jamais fait la preuve d'adaptations musculaires similaires à celles de sujets sains sédentaires. L'objectif de cette thèse est donc la mise en évidence du rôle exact de la réduction d'activité physique et de l'exercice dans la dysfonction musculaire périphérique hétérogène de la BPCO. Nous montrons que l'exposition à la l'inactivité au cours de la vie n'est pas plus importante dans la BPCO que chez des sujets sains sédentaires. Parallèlement, il existe des phénotypes de dysfonction musculaire dans la BPCO. Cependant, quel que soit le phénotype considéré, il persiste des anomalies ultrastructurales entre patients BPCO et sujets sains de même niveau d'activité physique. Finalement, un même programme de réentrainement à l'effort n'a pas entrainé les mêmes adaptations fonctionnelles, morphologiques et angiogéniques que chez les sujets sains sédentaires.En conclusion, ces différents travaux remettent en cause le paradigme classique de la spirale du déconditionnement dans la BPCO et ouvrent des pistes pour l'optimisation de la réhabilitation respiratoire.Chronic diseases are one of the medical challenges of the 21st century. The chronic obstructive pulmonary disease is paradigmatic of this type of diseases, because of its heterogeneity, and its systemic repercussions. The peripheral muscle dysfunction constitutes a key-repercussion in COPD. However, the links between this muscle dysfunction and the pulmonary impairment remain poorly understood.The physical activity reduction has been the first link proposed. However, the magnitude of structural muscle remodeling in COPD differs to the one of deconditioned sedentary subjects (though, this could be the consequence of greater and older inactivity in COPD), and other factors like the oxidative stress have been incriminated. The peripheral muscle dysfunction in COPD patients has never been directly compared to the one of healthy subjects of the same physical activity level, and is limited by the heterogeneity of the muscle dysfunction in COPD patients. Last, the exercise training has never shown similar muscle response in COPD patients as compared to healthy sedentary subjects. The aim of this PhD Thesis was to understand the exact contribution the physical inactivity and the exercise training in the heterogeneous peripheral muscle, dysfunction in COPD patients.First, we observed that the lifetime physical activity was not greater in COPD patients as compared to lifetime sedentary healthy subjects. In another hand, we showed phenotypes of peripheral muscle dysfunction in COPD patients. However, and whatever the phenotype considered, there was significantly more ultra-structural damage in COPD patients vs. healthy sedentary subjects. Last, a similar exercise training program did not induce similar functional, histo-morphological and angiogenic muscle responses in COPD patients vs. healthy sedentary subjects.Altogether, our work challenges the classical paradigm of the COPD spiral of decline and open doors to research on other specific pathways of the field of muscle dysfunction in COPD in order to optimize the pulmonary rehabilitation.MONTPELLIER-BU Médecine UPM (341722108) / SudocSudocFranceF