Czy ośrodkowe powikłania cukrzycy mogą przyczyniać się do złego wyrównania metabolicznego choroby?

Cukrzyca jest chorobą społeczną i cywilizacyjną. Ze względu na dużą liczbę chorych, niezwykle istotna jest właściwa terapia pacjentów mająca na celu opóźnienie powstawania powikłań cukrzycowych i poprawę jakości życia chorych. Funkcje poznawcze (kognitywne) to szerokie pojęcie obejmujące szereg czynności psychicznych umożliwiających przyswajanie i analizowanie informacji, ich gromadzenie, wykorzystywanie i porównywanie z wcześniej posiadaną wiedzą. W przebiegu cukrzycy dochodzi do zmian strukturalnych, elektrofizjologicznych i zaburzeń w neuroprzekaźnictwie określanych mianem encefalopatii cukrzycowej. Największa dynamika powstawania zaburzeń funkcji poznawczych w przebiegu cukrzycy dotyczy dwóch okresów życia - intensywnego rozwoju mózgu (pierwsze 5-7 lat życia) oraz okresu po 65. roku życia (nasilone zmiany neurodegeneracyjne). Zaburzenia te dotyczą różnych aspektów poznawczych: prędkości przetwarzania informacji, sprawności psychomotorycznej, słownictwa, ogólnej inteligencji, wytrzymałości ruchowej czy funkcji wykonawczych. U większości chorych wywierają one wpływ na codzienną aktywność. Dodatkowo cukrzyca związana jest z częstszym występowaniem zaburzeń depresyjnych, choroby Alzheimera czy otępień naczyniopochodnych. Wydaje się więc, że trudności w leczeniu pacjentów z cukrzycą nie zawsze wynikają jedynie z braku ich subordynacji i chęci dostosowywania się do zaleceń lekarskich. Przyczyną mogą być także ośrodkowe powikłania cukrzycy i choroby z nią współwystępujące

Etiopathogenesis of fertility disorders in diabetic men

Zaburzenia płodności dotyczą około 15% par starających się o potomstwo. U około 30-50% par w wieku reprodukcyjnym przyczyną trudności z zajściem w ciążę są zaburzenia czynności męskiego układu rozrodczego. Wśród przyczyn męskiej niepłodności coraz częściej wymienia się cukrzycę, na którą choruje w Polsce około 400 tysięcy mężczyzn po 20. roku życia. Jak się szacuje, występowanie zaburzeń seksualnych może dotyczyć nawet co 2. mężczyzny chorego na cukrzycę. Do najczęściej wymienianych zaburzeń płodności w przebiegu tej choroby zalicza się: impotencję, zaburzenia funkcji jąder, zmniejszoną zdolność do zapłodnienia i ejakulację wsteczną. Ze względu na rosnącą zachorowalność, wcześniejsze występowanie cukrzycy i coraz częściej odkładaną w czasie decyzję o posiadaniu potomstwa, już w najbliższej przyszłości zaburzenia metaboliczne związane z cukrzycą mogą się stać jedną z częstszych przyczyn zaburzeń płodności wśród mężczyzn.Fertility disorders concern about 15% couples trying to have offspring. The causes of difficulty in getting pregnant in 30-50% of couples are male reproductive system disorders. Nowadays diabetes is more often mentioned as a cause of male infertility. There are 400.000 men over the age of 20 years who suffer from diabetes in Poland. It is estimated that every second man who reports having erectile dysfunction has diabetes. The most often mentioned fertility disturbances in the course of diabetes are: impotence, disorders of testis function, decreased ability to fertilize and retrograde ejaculation. Because the growing morbidity, earlier occurrence of diabetes and more often putting decision of having babies aside in time, metabolic disturbances in diabetes may become one of more frequent causes of fertility disorders in men

Impact of experimental diabetes and chronic hypoxia on rat fetal body weight

Objectives: The aim of the study is to determine the impact of the experimental diabetes and the chronic hypoxia on pregnancy development and rat fetal body weight. Material and methods: The experiment was performed on female Wistar rats. Animals were divided into the experimen­tal groups. I — Controls, II — Untreated diabetes, III — Insulin-treated diabetes, IV — No diabetes with chronic hypoxia, V — Untreated diabetes and chronic hypoxia, VI — Insulin- treated diabetes and chronic hypoxia. Diabetes was induced in groups II, III, V and VI with intraperitoneal injection of streptozocin (STZ) at a dose of 40 mg/kg. Chronic hypoxia was induced by placing dams (groups IV, V and VI) in conditions of 10.5% oxygen and 89.5%. Insulin was administered subcutaneously at the dose of 9 IU/kg. Starting from the 6th day after STZ injection and chronic hypoxia conditions animals were caged together for 12 hours for 3 consecutive days to ensure fertilization. On day 21 of gestation the animals were decapitated, the fetuses were removed and weighted. Results: Mean fetal body weight in separate groups were: I — 5.38 g, II — 6.04g, III — 5.32g, IV— 5.56 g, V — 3.45 g, VI — 6.23 g. Conclusions: Pre-existing type 1 diabetes does not affect fetal body weight compared to healthy newborn control rats. Pro­longed hypoxia does not impact on fetal body weight. Chronic hypoxia during pregnancy complicated with untreated type 1 diabetes mellitus leads to significant reduction of fetal body weight. Insulin treatment reversed the detrimental effect of chronic hypoxia on fetal development

Cognitive decline affects diabetic women

Introduction: DM provokes peripheral complications and changes in central nervous system. Central changes in the course of diabetes mellitus (DM) include changes in brain tissue structure, electrophysiological abnormalities but also disturbances in neurotransmission leading to cognitive decline

Gynecomastia — a difficult diagnostic problem

Gynecomastia is a benign, abnormal, growth of the male breast gland which can occur unilaterally or bilaterally, resulting from a proliferation of glandular, fibrous and adipose tissue. Gynecomastia is characterised by the presence of soft, 2–4 cm in diameter, usually discusshaped enlargement of tissues under the nipple. It is estimated that this pathology occurs in 32–65% of men over the age of 17. Gynecomastia is a psychosocial problem and may lead to a perceived lowering of quality of life. The main cause of gynecomastia is a loss of equilibrium between oestrogens and androgens. Increased sensitivity for oestrogens of the breast gland, or local factors (e.g. an excessive synthesis of oestrogens in breast tissues or changes in oestrogen and androgen receptors) may cause gynecomastia. Also, prolactin, thyroxine, cortisol, human chorionic gonadotropin, leptin and receptors for human chorionic gonadotropin, prolactin and luteinizing hormone localised in tissues of the male breast may participate in the etiopathogenesis of gynecomastia. Usually three types of gynecomastia are distinguished: physiological, idiopathic and pathological gynecomastia. The latter is the consequence of relative or absolute excess of oestrogens. In this paper, frequent as well as casuistic causes of gynecomastia will be described. A diagnosis of gynecomastia is usually possible after a palpation examination. Ultrasonographic, mammographic or histopathological examinations are useful in aiding diagnosis. The five degree scale devised by Tanner and Marshall is useful in estimating disease progression. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (2): 190–201)Ginekomastia jest łagodnym, nieprawidłowym, występującym jedno lub obustronnie wzrostem objętości gruczołów piersiowych u mężczyzn, wynikającym z rozrostu tkanki gruczołowej, włóknistej i tłuszczowej. Zmiany charakteryzują się obecnością miękkiego, zwykle dyskoidalnego powiększenia tkanek o średnicy 2–4 cm, zlokalizowanego pod brodawką sutkową. Szacuje się, że występuje u 32–65% mężczyzn powyżej 17. roku życia. Ginekomastia stanowi problem psychospołeczny i prowadzi do pogorszenia jakości życia mężczyzn. Główną przyczyną ginekomastii są zaburzenia równowagi pomiędzy estrogenami a androgenami. Do jej rozwoju może prowadzić również zwiększona wrażliwość tkanki gruczołu piersiowego na estrogeny i/lub czynniki miejscowe (takie jak np. nadmierna produkcja estrogenów w tkankach gruczołu piersiowego, a także zmiany dotyczące receptorów dla estrogenów i androgenów). Również prolaktyna, tyroksyna, kortyzol, ludzka gonadotropina kosmówkowa, leptyna oraz receptory dla b-hCG, prolaktyny i luteotropiny zlokalizowane w tkance męskich gruczołów sutkowych mogą brać udział w rozwoju ginekomastii. Wyróżnia się ginekomastię fizjologiczną, idiopatyczną i patologiczną, będącą wynikiem bezwzględnego lub względnego nadmiaru estrogenów. W pracy opisano zarówno częste, jak i kazuistyczne przyczyny ginekomastii. Rozpoznanie stawiane jest zwykle na podstawie badania palpacyjnego. W diagnostyce wykorzystywane są techniki obrazowe, takie jak ultrasonografia czy mammografia lub badanie histopatologiczne. W ocenie zaawansowania ginekomastii przydatna jest 5-stopniowa skala Tannera i Marshalla. (Endokrynol Pol 2011; 62 (2): 190–201

Can factitious disorder reach delusional level? A case study

The paper describes a patient, who has been consulted and hospitalized multiple times, due to dermatological lesions on his face. We will present his medical history and describe circumstances leading to the final diagnosis of factitious disorder. In the theoretical part we will try to answer the question, whether the extreme severity of the factitious disorders can, at some point, reach the level of delusions