Experimental myocarditis in albino mice by virus pirya (Bean 24 232). Pathological study in light microscopy and electron microscopy demonstration of the viral particle with

Universidade Federal do Pará. Núcleo de Patologia Regional e Higiene. Belém, PA, Brasil.Universidade Federal do Pará. Núcleo de Patologia Regional e Higiene. Belém, PA, Brasil.Universidade Federal do Pará. Núcleo de Patologia Regional e Higiene. Belém, PA, Brasil.Universidade Federal do Pará. Núcleo de Patologia Regional e Higiene. Belém, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Fundação Serviços de Saúde Pública. Instituto Evandro Chagas. Belém, PA, Brasil

Expression of ABH and Lewis antigens in chronic gastritis and pre-neoplasic alterations in gastric mucosa

BACKGROUND:The major cause for chronic gastritis in human is the infection by the Helicobacter pylori. The blood group antigens present at the gastric mucous are described as possible receptor for this bacteria in the epithelium. The alterations in the expression of blood group patterns are associated with the development of gastric cancer. OBJECTIVES: Verify the H. pylori prevalence and examine the immunohistochemical distribution of the ABH and Lewis antigens expression to correlate with histopathological alterations. PATIENTS AND METHODS: From 63 chronic gastritis patients were investigated gastric biopsies, blood and saliva samples by dot-blot-ELISA, indirect immunoperoxidase and hematoxylin-eosin and Gram. RESULTS: No significant association between the presence of the bacteria and the ABH, Lewis and Secretor phenotype was found. For the majority of the patients the antigen expression of the ABH and Lewis blood group was restricted mainly to the foveola epithelium of the gastric mucosa, similar to the saliva. The inappropriate expression of these antigens occurred always in the presence of H. pylori and/or preneoplastic alterations of the gastric mucosa. In areas with intestinal metaplasias we also observed reduced reactivity for the H and Leb antigens and mainly the induced expression of Lea. CONCLUSION: Alterations in the pattern of the glycosylation of this antigens are interesting, because they reflect different stages in the cellular differentiation and become potential markers in the diagnostic evaluation and prognosis of gastric pathologies.RACIONAL: A aderência do Helicobacter pylori à mucosa gástrica humana é pré-requisito para sua colonização e o desenvolvimento da gastrite crônica. Os antígenos de grupos sangüíneos, presentes no muco gástrico, são descritos como prováveis receptores da bactéria neste epitélio. A expressão alterada destes antígenos está associada ao desenvolvimento do câncer gástrico. OBJETIVOS: Verificar a ocorrência do Helicobacter pylori e a distribuição da expressão dos antígenos ABH e Lewis correlacionada com as alterações histopatológicas de pacientes com gastrite crônica. PACIENTES E MÉTODOS: Analisaram-se 63 amostras de sangue, saliva e biopsias gástricas de pacientes com gastrite crônica através das técnicas dot-blot-ELISA, imunoperoxidase indireta e colorações do Gram modificado e hematoxilina-eosina. RESULTADOS: Não foram encontradas associações significativas entre a presença da bactéria e os fenótipos de grupos sangüíneos ABH, Lewis e Secretor. Na maioria dos pacientes, a expressão dos antígenos ABH e Lewis, estava restrita principalmente ao epitélio foveolar da mucosa gástrica, concordando com a expressão ao nível salivar. A expressão inapropriada desses antígenos ocorria sempre na infecção pelo Helicobacter pylori e/ou alterações pré-neoplásicas da mucosa gástrica. Em áreas com metaplasia intestinal foi observada a redução da reatividade para os antígenos H e Le, e principalmente o aumento de Leª. CONCLUSÃO: Alterações no padrão de glicosilação destes antígenos refletem diferentes estágios de diferenciação celular e são marcadores potenciais na avaliação diagnóstica e prognóstica das patologias gástricas

Malária durante a gestação. Repercussões sobre recém-nascidos. Estudos de 36 casos provenientes de áreas endêmcias do Pará.

O documento não foi migrado por conter direitos autorais. Não foi identificada a editora que publicou o artigo.BR IEC JMS PUB 104itemItensTrabalho completo. Não contém a destinação

Infecções pelos vírus das hepatites B e C e o carcinoma hepatocelular na Amazônia oriental

Com o objetivo de contribuir para um melhor conhecimento do envolvimento das infecções pelos vírus das hepatites B e C, na etioepidemiologia do CHC na Amazônia Oriental, estudou-se 36 pacientes em Belém-PA. Foram avaliados marcadores sorológicos e a pesquisa do HBV-DNA e HCV-RNA pela reação em cadeia da polimerase. Observou-se etilismo em 33,3% e cirrose em 83,3%. Marcadores sorológicos das infecções pelo HBV e HCV foram encontrados respectivamente em 88,9% e 8,3%. O HBsAg foi encontrado em 58,3%; anti-HBc em 86%; anti-HBe em 85,7; HBeAg em 9,5%; anti-HBc IgM em 57,1%. O HBV-DNA foi detectado em 37,7% e em 65% dos HBsAg positivos; o HCV-RNA em 8,5% e em 100% dos anti-HCV positivos. AFP esteve alterada em 88,9% e acima de 400ng/ml em 75% dos casos. Conclui-se que a infecção pelo HBV parece ter importância na etiologia do CHC e ressalta-se a importância de implementar programas de vacinação e detecção precoce do tumor

Infecções pelo vírus das hepatites B e C e o carcinoma hepatocelular na Amazônia oriental.

itemItensArtigo publicado na "Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical". Contém apenas a primeira página

Orientação

Os documentos não foram inseridos por conter informações pessoais.BR IEC JMS AP UFPA AE OTA 002DossiêItensDocumentos referentes a orientações realizadas pelo Dr. JMS relacionadas a Trabalhos de Conclusão de Curso, Mestrado e Doutorado enquanto docente da UFPA; Estão incluídos os cursos de Medicina (UEPA), Mestrado em Medicina Tropical (UFPA), Doutorado em Ciências Biológicas (UFPA), e Doutorado em Psicologia (UFPA). Entre os documentos presentes encontram-se projetos de pesquisa, resumo de projeto, ante-projeto, certificados, atestados, relatórios, solicitação de prorrogação de liberação para discente

In situ inflammasome activation results in severe damage to the central nervous system in fatal Zika virus microcephaly cases

Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Federal University of Pará. Tropical Medicine Center. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil / Federal University of Pará. Tropical Medicine Center. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil.Zika virus (ZIKV) has caused substantial concern worldwide owing to its association with severe birth defects, such as microcephaly and other congenital malformations. Inflammasomes, i.e., multi-protein complexes that induce inflammation and pyroptosis, are predicted to contribute to the immune response to this flavivirus. Accordingly, in this study, the in situ inflammasome response was evaluated in fatal cases of ZIKV-linked microcephaly. Brain tissue samples were collected from eight babies, including four ZIKV-positive microcephalic neonates who died after birth and four flavivirus-negative neonatal controls who died of other causes and whose central nervous system (CNS) architecture was preserved. In the ZIKV-positive newborn/stillbirth babies, the major histopathological alterations included atrophy of the cortical layer, a predominance of mononuclear cell infiltration in the Virchow-Robin space, neuronal necrosis, vacuolization and neuronal degeneration, neuronophagy, and gliosis. An immunohistochemical analysis of tissues in the neural parenchyma showed significantly higher expression of the receptors NLRP1, NLRP3, and AIM2, cytokines IL-1β, IL-18, and IL-33, and enzymes caspase 1, iNOS, and arginase 1 in ZIKV-positive microcephaly cases than in flavivirus-negative controls. These results suggest that inflammasome activation can aggravate the neuroinflammatory response and consequently increase CNS damage in neonates with fetal neural ZIKV infection and microcephaly

Correlation between apoptosis and in situ immune response in fatal cases of microcephaly caused by Zika Virus

Ministry of Science, Technology and Innovation / National Council for Scientific and Technological Development CNPQ, Brazil grants 303999/2016-0 , 439971/2016-0 , and 440405/2016-5 and Coordination for the Improvement of Higher Level Personnel (CAPES), Brazil (Zika Fast-Track).Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Federal University of Pará. Tropical Medicine Center. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil / Federal University of Pará. Tropical Medicine Center. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / State University of Pará. Center of Biological and Health Sciences. Belém, PA, Brazil.Zika virus (ZIKV) is a single-stranded positive-sense RNA flavivirus that possesses a genome approximately 10.7 Kb in length. Although pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines and apoptotic markers belonging to the extrinsic and intrinsic pathways are suggested to be involved in fatal cases of ZIKV-induced microcephaly, their exact roles and associations are unclear. To address this, brain tissue samples were collected from 10 individuals, five of whom were diagnosed as ZIKV positive with microcephaly and a further five were flavivirus-negative controls that died because of other causes. Examination of material from the fatal cases of microcephaly revealed lesions in the cerebral cortex, edema, vascular proliferation, neuronal necrosis, gliosis, neuronophagy, calcifications, apoptosis, and neuron loss. The expression of various apoptosis markers in the neural parenchyma, including FasL, FAS, BAX, BCL2, and caspase 3 differed between ZIKV-positive cases and controls. Further investigation of type 1 and 2 helper T-cell cytokines confirmed a greater anti-inflammatory response in fatal ZIKV-associated microcephaly cases. Finally, an analysis of the linear correlation between tumor necrosis factor-α, IL-1β, IL-4, IL-10, transforming growth factor-β, and IL-33 expression and various apoptotic markers suggested that the immune response may be associated with the apoptotic phenomenon observed in ZIKV-induced microcephaly

First isolation of West Nile virus in Brazil

BACKGROUND Serological evidence of West Nile virus (WNV) infection has been reported in different regions of Brazil from equine and human hosts but the virus had never been isolated in the country. OBJECTIVES We sought to identify the viral etiology of equine encephalitis in Espírito Santo state. METHODS We performed viral culture in C6/36 cells, molecular detection of WNV genome, histopathology and immunohistochemistry from horse cerebral tissue. We also carried out sequencing, phylogenetic analysis and molecular clock. FINDINGS Histopathologic analysis from horse cerebral tissue showed injury related to encephalitis and WNV infection was confirmed by immunohistochemistry. The virus was detected by reverse transcription quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) from brain tissue and subsequently isolated in C6/36 cells. WNV full-length genome was sequenced showing the isolated strain belongs to lineage 1a. The molecular clock indicated that Brazilian WNV strain share the same common ancestor that were circulating in US during 2002-2005. MAIN CONCLUSIONS Here we report the first isolation of WNV in Brazil from a horse with neurologic disease, which was clustered into lineage 1a with others US WNV strains isolated in beginning of 2000’s decade

Histopathological lesions of congenital Zika syndrome in newborn squirrel monkeys

This study was supported by grants from CNPq, CAPES (Zika Fast-Track, 440405/2016-5) and FINEP agencies to P.F.C.V. (CNPq: 303999/2016-0) and D.B.A.M. (CNPq: 306581/2016-7).Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Programa de Pós-Graduação em Virologia. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Centro Nacional de Primatas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / Pará State University. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Centro Nacional de Primatas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Centro Nacional de Primatas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil / Pará State University. Belém, PA, Brazil.Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, Brasil.The absence of an adequate animal model for studies has limited the understanding of congenital Zika syndrome (CZS) in humans during the outbreak in America. In this study, we used squirrel monkeys (Saimiri collinsi), a neotropical primate (which mimics the stages of human pregnancy), as a model of Zika virus (ZIKV) infection. Seven pregnant female squirrel monkeys were experimentally infected at three different gestational stages, and we were able reproduce a broad range of clinical manifestations of ZIKV lesions observed in newborn humans. Histopathological and immunohistochemical analyses of early-infected newborns (2/4) revealed damage to various areas of the brain and ZIKV antigens in the cytoplasm of neurons and glial cells, indicative of CZS. The changes caused by ZIKV infection were intrauterine developmental delay, ventriculomegaly, simplified brain gyri, vascular impairment and neuroprogenitor cell dysfunction. Our data show that the ZIKV infection outcome in squirrel monkeys is similar to that in humans, indicating that this model can be used to help answer questions about the effect of ZIKV infection on neuroembryonic development and the morphological changes induced by CZS