Мульти-маркерная панель у больных без подъема сегмента ST: аспекты патогенеза и диагностики

Aim. Assessment within the multi-marker panel applied to patients with NSTEMI of admission levels of the main markers of cardiovascular pathology in order to disentangle the pathogenetic interface and identify diagnostic predictors. Material and methods. The research was carried out on a group of 87 patients with NSTEMI, exposed to angioplas-ty, in which the admission values of 2 morphofunctional markers of endothelial dysfunction were determined, as well as the serum levels of 53 biochemical markers with reference to: inflammation, oxidative stress, endothelial dysfunction, cell injury, hemostasis disorder, myocardial and extracellular matrix (ECM) remodeling. The control group has consisted of 40 apparently healthy people.Results. The analysis of the multi-makrer panel revealed significant deviations of the majority of the explored markers compared to the control level. Endothelial dysfunction was marked by the increase of thickness of the medial-intima complex of the carotid artery and the decrease of the flow-mediated dilation of brachial artery in association with a 7694% raise of endothelial cell fragments (EF), phospholipase A2 (PhA2) and angiopoietin 2 (Ang 2). Among 16 markers of inflammation, the elevation of myeloperoxidase (MPO) by 156% is remarkable as a specific marker of NETosis. Activated oxidative stress is the result of the impairment of the antioxidant defense, and hemostasis disorder must be underlined by double increase of fibrin monomers (FM). From a pathogenetic point of view, the multiple increase (more than 8 times) of cardiac myosin-binding protein (cMyBP-C) is important and understandable, and the markers of myocardial and ECM remodeling basically demonstrated an activation of several types of metalloproteinases. Conclusion. From the spectrum of the multi-marker panel applied to patients with NSTEMI, markers with plausible diagnostic value due to inteligibly reflected pathogenetic mechanism are highlighted as: MPO, PhA2, Ang 2, EF, FM, and cMyBP-C.Scop. Aprecierea în cadrul panoului multi-marker aplicat la pacienții cu NSTEMI a valorilor de admitere ale markerilor principali ai patologiei cardiovasculare pentru demarcarea interfeței patogenetice și identificarea predictorilor de diagnostic. Material și metode. Cercetarea s-a realizat pe un lot de 87 de pacienți cu NSTEMI, expuși angioplastiei, la care s-a determinat valoarea de admitere a 2 markeri morfofuncționali ai disfuncției endoteliale, precum și nivelul seric al 53 de markeri biochimici cu referire la: inflamație, stresul oxidativ, disfuncția endotelială, leziunea celulară, hemostazei, remodelării miocardului și a matricei extracelulare (MEC). Lotul de control a fost format din 40 de persoane aparent sănătoase. Rezultate. Analiza panoului multi-makrer evidențiat devieri semnificative ale majorității markerilor explorați față de nivelul control. Disfuncția endotelială a fost marcată predilect prin creșterea grosimii complexului medie-intimă a a.carotide și diminuarea ratei de dilatarea a arterei brahiale mediate de flux în sintonie cu majorarea în limitele 76-94% a fragmentelor endoteliocitare (FE), fosfolipazei A2 (PhA2) și angiopoietinei 2 (Ang 2). În setul celor 16 markeri ai inflamației se impune în deosebi elevarea cu 156% a mieloperoxidazei (MPO) la conotația markerului specific al NETozei. Stresul oxidativ activat este rezultatul deprecierii defensivei antioxidante, iar hemostaza excelează prin majorarea dublă a monomerilor de fibrină (MF). Pe plan patogenetic este importantă și inteligibilă creșterea multiplă (peste 8 ori) a proteinei ce leagă miozina cardiacă (cMyBP-C), iar markerii remodelării miocardului și MEC au catalogat activarea mai multor tipuri de metaloproteinaze. Concluzie. Din spectrul panoului multi-marker aplicat la pacienții cu NSTEMI, care a angrenat 55 de markeri, pot fi evidențiați markeri cu valoare diagnostică plauzibilă sub aspectul mecanismului patogenetic inteligibil reflectat: MPO, PhA2, Ang 2, FE, MF și cMyBP-C.Цель. Определение в рамках мульти-маркерной панели уровня при поступлении основных маркеров сердеч-но-сосудистой патологии у пациентов с ИМбпСT для выявления патогенетических особенностей и предикторов диагностики.Материал и методы. Исследование проведено на 87 больных ИМбпСT, подвергшихся ангиопластике, у которых определяли 2 морфофункциональных маркера эндотелиальной дисфункции, а также сывороточный уровень 53-х биохимических маркеров, имеющих отношение к: воспалению, окислительному стрессу, эндотелиальной дисфункции, нарушению гемостаза, ремоделированию миокарда и межклеточного матрикса (ECM). Контрольную группу составили 40 практически здоровых людей.Результаты. Анализ мульти-маркерной панели выявил достоверные отклонения большинства исследованных маркеров по сравнению с контрольным уровнем. Эндотелиальная дисфункция проявилась увеличением толщины комплекса медиа-интима сонной артерии, снижением реактивной дилатации плечевой артерии и увеличением на 76-94% фрагментов эндотелиальных клеток (EF), фосфолипазы А2 (PhA2) и ангиопоэтина 2 (Ang 2). В спектре 16 маркеров воспаления следует выделить повышение миелопероксидазы (MPO) на 156%, как специфический маркера гибели инфильтрированных в миокард нейтрофилов (NETosis). Активация окислительного стресса является результатом снижения антиоксидантной защиты, а нарушение гемостаза характеризовалось двухкратным увеличением мономеров фибрина (FM). С патогенетической точки зрения важно отметить многократное увеличение(более чем в 8 раз) белка, связывающего сердечный миозин (cMyBP-C), в то время как маркеры ремоделирования миокарда и ECM свидетельствовали об активации нескольких типов металлопротеиназ.Вывод. Из спектра мульти-маркерной панели, примененной к пациентам с NSTEMI, выделены маркеры, имеющие вероятную диагностическую ценность в силу отраженного патогенетического механизма: MPO, PhA2, Ang 2, EF, FM и cMyBP-C