Successful coronary stent retrieval from the renal artery

Coronary stent loss and its migration is one of complications of percutaneous coronary interventions (PCI). We present a case of successful retrieval of a coronary stent which moved initially to the left renal artery. Subsequently the stent was lost again and migrated to the left deep femoral artery, while an attempt was made at its retrieval with a snare loop from the renal artery. Successful retrieval was finally performed through right femoral access by the so-called “cross-over” method. (Cardiol J 2007; 14: 87–90

Udana ewakuacja stentu z tętnicy nerkowej przemieszczonego podczas przezskórnej interwencji wieńcowej

Migracja stentu jest jednym z powikłań przezskórnej interwencji wieńcowej. W niniejszej pracy przedstawiono przypadek udanej próby wewnątrznaczyniowego wydobycia stentu przemieszczonego początkowo do lewej tętnicy nerkowej, a następnie podczas próby jego usunięcia za pomocą pętli lasso do lewej tętnicy głębokiej uda. Ostatecznie usunięto stent z dojścia udowego metodą cross-over. (Folia Cardiologica Excerpta 2007; 2: 44-48

Wpływ stopniowanej pionizacji na podokresy skurczu lewej komory u zdrowych osób

Wstęp: Zachowanie układu krążenia w różnych warunkach można analizować, oceniając zmiany hemodynamiczne i wykorzystując elektryczną bioimpedancję klatki piersiowej. Do parametrów oznaczanych tą techniką zalicza się m.in. podokresy skurczu lewej komory, np.: czas przedwyrzutowy (PEP) i wyrzutowy lewej komory (LVET). Celem pracy jest określenie zachowania się podokresów skurczu i wyprowadzonych z nich wskaźników pochodnych w czasie stopniowanej pionizacji u młodych zdrowych osób. Materiał i metody: Badano w grupę 32 zdrowych ochotników w wieku 21&#8211;30 lat, w tym 17 kobiet. Po 30-minutowym wypoczynku w pozycji leżącej rozpoczęto pionizację, którą przeprowadzano używając stołu do pionizacji z napędem elektrycznym i podparciem pod stopy. Po osiągnięciu kąta 15° i kolejnych jego wielokrotności (30, 45, 60, 75 i 90°) stół zatrzymywano na czas 1 minuty w celu dokonania pomiaru podokresów skurczu lewej komory za pomocą monitora do oceny bioimpedancji elektrycznej klatki piersiowej (BioZcom, CardioDynamics, USA). Związek między sinusem kąta pochylenia a podokresami skurczu oceniano metodą korelacji Pearsona. Wyniki: W czasie stopniowanej pionizacji w porównaniu z wartościami w pozycji leżącej dochodzi do wydłużania się PEP (pre-ejection period) o 14% i skrócenia LVET o 18,45%. Zaobserwowano istotną korelację między sinusem kąta pochylenia a PEP (r = 0,4044; p < 0,0001) oraz LVET (&#8211;0,5737; p < 0,0001). Wnioski: U młodych zdrowych osób w czasie zwiększania stopniowanej pionizacji dochodzi do wydłużeniu okresu przedwyrzutowego i do skrócenia czasu skurczu lewej komory. (Folia Cardiol. 2003; 10: 511&#8211;521

Wpływ norepinefryny na zmiany hemodynamiczne rejestrowane w warunkach stresu ortostatycznego

Wstęp: Ilość krwi dopływająca do serca jest równa ilości krwi opuszczającej serce (rzut serca &#8212; CO) i stanowi jeden z czynników najsilniej determinujących wielkość objętości wyrzutowej (SV). Zmiany wielkości powrotu żylnego odpowiadają za odruchową zmianę napięcia autonomicznego układu nerwowego, który zwrotnie moduluje zachowanie układu krążenia. W pracy określano zależność między CO i SV (jako pośrednich miar powrotu żylnego) a stężeniem norepinefryny oraz związki między stężeniem norepinefryny a częstością pracy serca (HR), oporem naczyniowym (TPR) oraz ciśnieniem tętniczym w czasie pionizacji u zdrowych, młodych osób. Materiał i metody: Badaniem objęto 21 zdrowych ochotników (w wieku 22&#8211;30 lat, w tym 12 kobiet), których poddano kontrolowanej pionizacji z ciągłą rejestracją parametrów hemodynamicznych za pomocą impedancji elektrycznej klatki piersiowej (BioZ.com, Cardiodynamics, USA). W celu oznaczenia stężenia norepinefryny (HPLC z elektrochemiczną detekcją) pobierano krew żylną po 20 min wypoczynku w pozycji leżącej oraz 1 min po osiągnięciu kąta 90o. W ocenie związków między parametrami hemodynamicznymi a logarytmem naturalnym stężenia norepinefryny (ln NE) wykorzystano parametryczną korelację Pearsona. Wyniki: Pionizacja spowodowała istotny wzrost stężenia norepinefryny (p = 0,0001), spadek CO (p < 0,0001) i SV (p < 0,0001), zwiększenie skurczowego ciśnienia tętniczego (p < 0,0001), rozkurczowego ciśnienia tętniczego (p < 0,0001), TPR (p < 0,0001) oraz przyspieszenie HR (p < 0,0001). Zaobserwowano istotną ujemną korelację między CO a ln NE (r = &#8211;0,3529; p = 0,0219) oraz SV a ln NE (r = &#8211;0,4726; p = 0,0016). Nie stwierdzono istotnej zależności między ln NE a skurczowym i rozkurczowym ciśnieniem tętniczym. Zanotowano dodatnią korelację między ln NE i TPR (r = 0,3546; p = 0,0212) i HR (r = 0,3980; p = 0,0090). Wniosek: Istotne związki między stężeniem norepinefryny a parametrami hemodynamicznymi potwierdzają obecność ścisłych interakcji między układem krążenia i autonomicznym układem nerwowym. (Folia Cardiol. 2005; 12: 117&#8211;123

Wpływ stopniowanej pionizacji na podokresy skurczu lewej komory u zdrowych osób

Wstęp: Zachowanie układu krążenia w różnych warunkach można analizować, oceniając zmiany hemodynamiczne i wykorzystując elektryczną bioimpedancję klatki piersiowej. Do parametrów oznaczanych tą techniką zalicza się m.in. podokresy skurczu lewej komory, np.: czas przedwyrzutowy (PEP) i wyrzutowy lewej komory (LVET). Celem pracy jest określenie zachowania się podokresów skurczu i wyprowadzonych z nich wskaźników pochodnych w czasie stopniowanej pionizacji u młodych zdrowych osób. Materiał i metody: Badano w grupę 32 zdrowych ochotników w wieku 21&#8211;30 lat, w tym 17 kobiet. Po 30-minutowym wypoczynku w pozycji leżącej rozpoczęto pionizację, którą przeprowadzano używając stołu do pionizacji z napędem elektrycznym i podparciem pod stopy. Po osiągnięciu kąta 15° i kolejnych jego wielokrotności (30, 45, 60, 75 i 90°) stół zatrzymywano na czas 1 minuty w celu dokonania pomiaru podokresów skurczu lewej komory za pomocą monitora do oceny bioimpedancji elektrycznej klatki piersiowej (BioZcom, CardioDynamics, USA). Związek między sinusem kąta pochylenia a podokresami skurczu oceniano metodą korelacji Pearsona. Wyniki: W czasie stopniowanej pionizacji w porównaniu z wartościami w pozycji leżącej dochodzi do wydłużania się PEP (pre-ejection period) o 14% i skrócenia LVET o 18,45%. Zaobserwowano istotną korelację między sinusem kąta pochylenia a PEP (r = 0,4044; p < 0,0001) oraz LVET (&#8211;0,5737; p < 0,0001). Wnioski: U młodych zdrowych osób w czasie zwiększania stopniowanej pionizacji dochodzi do wydłużeniu okresu przedwyrzutowego i do skrócenia czasu skurczu lewej komory. (Folia Cardiol. 2003; 10: 511&#8211;521

Wpływ norepinefryny na zmiany hemodynamiczne rejestrowane w warunkach stresu ortostatycznego

Wstęp: Ilość krwi dopływająca do serca jest równa ilości krwi opuszczającej serce (rzut serca &#8212; CO) i stanowi jeden z czynników najsilniej determinujących wielkość objętości wyrzutowej (SV). Zmiany wielkości powrotu żylnego odpowiadają za odruchową zmianę napięcia autonomicznego układu nerwowego, który zwrotnie moduluje zachowanie układu krążenia. W pracy określano zależność między CO i SV (jako pośrednich miar powrotu żylnego) a stężeniem norepinefryny oraz związki między stężeniem norepinefryny a częstością pracy serca (HR), oporem naczyniowym (TPR) oraz ciśnieniem tętniczym w czasie pionizacji u zdrowych, młodych osób. Materiał i metody: Badaniem objęto 21 zdrowych ochotników (w wieku 22&#8211;30 lat, w tym 12 kobiet), których poddano kontrolowanej pionizacji z ciągłą rejestracją parametrów hemodynamicznych za pomocą impedancji elektrycznej klatki piersiowej (BioZ.com, Cardiodynamics, USA). W celu oznaczenia stężenia norepinefryny (HPLC z elektrochemiczną detekcją) pobierano krew żylną po 20 min wypoczynku w pozycji leżącej oraz 1 min po osiągnięciu kąta 90o. W ocenie związków między parametrami hemodynamicznymi a logarytmem naturalnym stężenia norepinefryny (ln NE) wykorzystano parametryczną korelację Pearsona. Wyniki: Pionizacja spowodowała istotny wzrost stężenia norepinefryny (p = 0,0001), spadek CO (p < 0,0001) i SV (p < 0,0001), zwiększenie skurczowego ciśnienia tętniczego (p < 0,0001), rozkurczowego ciśnienia tętniczego (p < 0,0001), TPR (p < 0,0001) oraz przyspieszenie HR (p < 0,0001). Zaobserwowano istotną ujemną korelację między CO a ln NE (r = &#8211;0,3529; p = 0,0219) oraz SV a ln NE (r = &#8211;0,4726; p = 0,0016). Nie stwierdzono istotnej zależności między ln NE a skurczowym i rozkurczowym ciśnieniem tętniczym. Zanotowano dodatnią korelację między ln NE i TPR (r = 0,3546; p = 0,0212) i HR (r = 0,3980; p = 0,0090). Wniosek: Istotne związki między stężeniem norepinefryny a parametrami hemodynamicznymi potwierdzają obecność ścisłych interakcji między układem krążenia i autonomicznym układem nerwowym. (Folia Cardiol. 2005; 12: 117&#8211;123

Badanie wpływu polimorfizmu genu osteoprotegeryny (OPG) u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca na morfologiczny stan tętnic wieńcowych i mineralną gęstość kości

Wstęp: Częstość występowania choroby wieńcowej i osteoporozy wzrasta z wiekiem i dotyczy coraz większego odsetka starzejących się społeczeństw. Wiele badań wskazuje na prawdopodobną zależność między wapnieniem ścian tętnic wieńcowych a obniżoną mineralną gęstością kości (BMD). Cel: Celem pracy była analiza częstości występowania polimorfizmów genu osteoprotegryny (OPG) oraz ocena związku między ich występowaniem a zaawansowaniem choroby wieńcowej i wartościami wskaźnika BMD. Metody: Badaną grupę stanowiło 31 kobiet (średnia wieku 65,6 roku; zakres 39&#8211;82 lat), u których wykonano planowe koronarografie tętnic wieńcowych. Grupa kontrolna liczyła 30 pacjentek bez choroby wieńcowej (średnia wieku 70,5 roku; zakres 56&#8211;84 lat). Oznaczenia BMD wykonano w obrębie bliższego końca kości udowej. Pacjentki wyraziły zgodę na udział w badaniu. Do analizy wytypowano w obrębie promotora genu OPG pozycje: 209, 245 i w obrębie exonu pozycję 1181. Wyniki: W grupie badanej i kontrolnej nie stwierdzono nosicielstwa homozygotyzmu TT 209 oraz CC 245. Nie zaobserwowano istotnych zależności między wariantami polimorficznymi 209 C/T a BMD i zaawansowaniem zmian miażdżycowych. Wykazano statystycznie istotną zależność pomiędzy wariantami polimorfizmu 245 A/C a BMD. Osteoporoza częściej występowała u heterozygot AC v. homozygot AA (p = 0,03824). Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic wobec wariantów polimorfizmu 245 A/C a zaawansowaniem zmian miażdżycowych. Istotnie częściej prawidłowy stan tętnic wieńcowych obserwowano u nosicielek homozygotyzmu CC 1181 C/G v. heterozygoty CG i homozygoty GG (p = 0,0023). Nie stwierdzono istotnych zależności wobec alleli 1181 C/G a BMD. Wnioski: 1. Wykazano asocjację homozygotyzmu AA 245 OPG z występowaniem prawidłowej wartości BMD. 2. Prawidłowy stan tętnic wieńcowych częściej stwierdzano u homozygot CC 1181 OPG. 3. Nie zanotowano obecności homozygotyzmu TT 209 OPG i CC 245 OPG. Kardiol Pol 2011; 69, 6: 573&#8211;578Background: The incidence of coronary artery disease (CAD) and osteoporosis increases with age, especially in the elderly. Many studies have shown that vessel calcification is associated with low bone mineral density (BMD) and an increased risk of bone fractures. Experimental studies have shown that osteoprotegerin (OPG) gene knockout mice have aortic calcification and osteoporosis at the same time. Aim: To assess the frequency of OPG gene polymorphisms in patients with CAD and to analyse the relationship between the severity of CAD and BMD. Methods: The study group comprised 31 postmenopausal women (mean age 65.6, range 39&#8211;82 years) undergoing elective coronary angiography for CAD symptoms. The BMD was measured at the hip by dual X-ray absorptiometry (DEXA). Clinical data were collected using a questionnaire developed by the authors which addressed CAD risk factors, treatment, previous diagnosis of osteoporosis and the risk factors of osteoporosis. The control group consisted of 30 postmenopausal women attending the osteoporosis clinic without the history of CAD (mean age 70.5, range 56&#8211;84 years). Written informed consent was obtained from all the patients. Genotyping of two polymorphisms 209, 245 in the promoter region and 1181 in the exon of the OPG gene was performed in both groups. Results: Coronary angiography in study group revealed normal coronary arteries in 35% (n = 11) of the women. The analysis of 209 C/T polymorphism showed no presence of TT homozygotes in either group. Also, no significant differences between the 209 C/T polymorphic variants, BMD and progression of atherosclerosis in coronary arteries were found. In both groups no CC homozygous variants for 245 A/C were revealed. However, a statistically significant relationship between 245 A/C polymorphism and BMD was shown. The AC carriers had osteoporosis more frequently (57%) than AA carriers (12%) of the OPG gene (p = 0.0382). There were no significant differences in the OPG gene 245 A/C polymorphisms and CAD progression. Homozygotes for CC 1181 were shown to have normal coronary arteries more frequently (60%) than heterozygotes for CG 1181 (29%; p = 0.0023). We failed to show significant differences between 1181 C/G polymorphism and BMD in both groups. Conclusions: 1. This study revealed a significant association between homozygotes for AA 245 and normal BMD in study group. 2. The analysis of 209 C/T and 245 C/T C polymorphisms has shown no presence of homozygotes for TT 209 OPG or CC 245 OPG in both groups. 3. Carriers of the homozygous CC 1181 OPG gene were shown to have normal coronary arteries more frequently when compared to heterozygotes for CG or homozygotes for GG. Kardiol Pol 2011; 69, 6: 573&#8211;57