ОРГАНІЗАЦІЯ НАВЧАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ ВИКЛАДАННЯ ДИСЦИПЛІН “МЕДИЧНА ХІМІЯ” ТА “БІООРГАНІЧНА ХІМІЯ” ДЛЯ ІНОЗЕМНИХ СТУДЕНТІВ I КУРСУ МЕДИЧНИХ ТА СТОМАТОЛОГІЧНОГО ФАКУЛЬТЕТІВ ЗА УМОВ КРЕДИТНО-ТРАНСФЕРНОЇ СИСТЕМИ НАВЧАННЯ

The article presents the principle of construction of education process of Medical Chemistry and Bio-organic chemistry for students of the І-st course in Medical and Stomatology Faculties according to the principle of credit-transfer system.У статті розглянуто принцип побудови навчального процесу викладання дисциплін “Медична хімія” та “Біоорганічна хімія” для іноземних студентів І курсу медичних та стоматологічного факультетів за умов кредитно- трансферної системи

ДЕФІЦИТ ТІАМІНУ В ГЛИБОКОНЕДОНОШЕНИХ ДІТЕЙ

Introduction. The critical state of extremely premature newborns is accompanied by significant oxidative stress, which leads to an increase in anaerobic metabolism; impaired oxygen utilization in mitochondrial oxidation may occur due to thiamine deficiency. The aim of the study – to learn the thiamine status of extremely premature new-borns in the neonatal period follow-up. Research Methods. The study involved 55 of premature newborns with birth weight less than 1000 g and 35 healthy full-term newborns. The indicated children’s blood tests were made in the first day of life and at the end of the neonatal period. The lactate and magnesium were determined by colorimetric method; the pyruvate content was determined enzymatically; the concentration of vitamin B1 was studied using a fluorimeter. Results and Discussion. In the first days of life, all premature infants have a significantly lower level of thiamine in the blood than the normal one, with the low limit of the norm of mature infants, due to the greatest intensity of adaptive reactions and the redistribution of nutrients in fasting. The deficiency of thiamine of extremely premature infants is accompanied by hypomagnesemia. The defining factor of thiamine deficiency of premature infants is morphofunctional immaturity. Deficiency of thiamine of premature infants is correlated with hyperlactatemia throughout the neonatal period. The metabolic features of an organism of a newborn with an extremely low birth weight reflect hypoxic disturbances (increased lactate and pyruvate level, changes in their ratio), which indicates the activation of glycolysis. The highest level of pyruvate was observed in premature infants in the first day of life and significantly exceeded the reference values with subsequent decrease during the first month of life, but remained beyond the norm, resulting in the development of secondary acidosis and persistent decrease in aerobic metabolism. Thiamine deficiency contributes to the pathogenesis of suppression of the pyruvate-dehydrogenase complex, bypassing pyruvate towards lactate overproduction and the development of metabolic acidosis. Conclusion. Deficiency of thiamine in premature newborns may lead to a deeper critical condition.Вступление. Критическое состояние глубоконедоношенных детей сопровождается значительным оксидативным стрессом, который приводит к повышению анаэробного метаболизма; нарушение утилизации кислорода при митохондриальном окислении бывает вследствие недостаточности тиамина. Цель исследования – изучить тиаминовый статус у глубоконедоношенных детей в динамике нео­натального периода. Методы исследования. В исследовании приняли участие 55 недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1000 г и 35 здоровых доношенных новорожденных. У этих детей исследовали кровь, полученную в первые сутки жизни и в конце неонатального периода. Содержание лактата и магния определяли колориметрическим методом, содержание пирувата – энзиматически, концентрацию витамина В1 – с помощью флуориметра. Результаты и обсуждение. На первые сутки жизни содержание тиамина в крови всех недоношенных детей оказалось значительно ниже нормы, а у доношенных малышей находилось на нижней границе нормы, вероятно, вследствие наибольшего напряжения адаптивных реакций и перераспределения питательных веществ при голодании. У глубоконедоношенных детей дефицит тиамина сопровождался гипомагниемией. Ведущим фактором дефицита тиамина у недоношенных малышей была морфофункцио­нальная незрелость. Дефицит тиамина у них кореллировал с гиперлактатемией на протяжении всего неонатального периода. Наивысший уровень пирувата наблюдали у недоношенных детей на первые сутки жизни. Он значительно превышал референсные значения с последующим уменьшением на протяжении первого месяца жизни, но остался вне нормальных значений, что привело к развитию вторичного ацидоза и стойкому снижению аэробного метаболизма. Метаболические особенности организма новорожденного с экстремально низкой массой тела отражают гипоксические нарушения (повышение уровня лактата и пирувата, изменение их соотношения), что свидетельствует об активации гликолиза. Дефицит тиамина вызывает угнетение пируват-дегидрогеназного комплекса и развитие метаболического ацидоза. Вывод. Дефицит тиамина у недоношенных новорожденных может привести к углублению критичес­кого состояния.Вступ. Критичний стан глибоконедоношених дітей супроводжується значним оксидативним стресом, що призводить до підвищення анаеробного метаболізму; порушення утилізації кисню при мітохондріальному окисненні буває внаслідок недостатності тіаміну. Мета дослідження – вивчити тіаміновий статус у глибоконедоношених дітей у динаміці неонатального періоду. Методи дослідження. У дослідженні взяли участь 55 недоношених дітей з масою тіла при народженні менше 1000 г та 35 здорових доношених новонароджених. У цих дітей досліджували кров, отриману на першу добу життя та наприкінці неонатального періоду. Вміст лактату та магнію визначали колори­метричним методом, вміст пірувату – ензиматично, концентрацію вітаміну В1 – за допомогою флуориметра. Результати й обговорення. На першу добу життя вміст тіаміну в крові всіх недоношених дітей виявився значно нижчим за норму, а в доношених малюків перебував на нижній межі норми, ймовірно, внаслідок найбільшого напруження адаптивних реакцій та перерозподілу поживних речовин при голодуванні. У глибоконедоношених дітей дефіцит тіаміну супроводжувався гіпомагніємією. Визначальним чинником дефіциту тіаміну в недоношених малюків була морфофункціональна незрілість. Дефіцит тіаміну в них корелював з гіперлактатемією протягом усього неонатального періоду. Найвищий рівень пірувату спостерігали в недоношених дітей на першу добу життя. Він значно переважав референсні значення з наступним зменшенням протягом першого місяця життя, але залишився поза межами норми, що призвело до розвитку вторинного ацидозу та стійкого зниження аеробного метаболізму. Метаболічні особливості організму новонародженого з екстремально малою масою тіла відображають гіпоксичні порушення (підвищення рівня лактату та пірувату, зміну їх співвідношення), що свідчить про активацію гліколізу. Дефіцит тіаміну спричиняє пригнічення піруват-дегідрогеназного комплексу та розвиток метаболічного ацидозу. Висновок. Дефіцит тіаміну в недоношених новонароджених може призвести до поглиблення критичного стану

Expression and structural-functional alterations of α-1-acid glycoprotein at the pathological state

The review analyzes up-to-date knowledge on structure and biological functions of α-acid glycoprotein. The special attention is given to alterations of fucosylation, sialylation and branching of orosomucoid at the acute, chronic inflammation and oncotransformations