GnRH- und Galanin-Expression in der menschlichen Plazenta im Verlauf der Schwangerschaft und nach Galanin-Stimulation

GnRH stimuliert in der Plazenta die Freisetzung von hCG; wie dies genau geschieht, ist unklar. Die Kolokalisation von GnRH-Peptid und GnRH-Rezeptor in Trophoblasten spricht jedoch für einen direkten parakrinen oder autokrinen Mechanismus. Die hCG-Sekretion nimmt zu Beginn der Schwangerschaft bis zu einem Höhepunkt in der 9. SSW zu und fällt dann bis zum Ende der Schwangerschaft kontinuierlich ab. Bei einem direkten para-/autokrinen Mechanismus ist für GnRH bzw. seine Expression ein ähnlicher Verlauf zu erwarten. Galanin spielt eine Rolle im hypothalamisch-hypophysären Regelkreis, was zur Frage führt, ob Galanin auch in der Plazenta nachzuweisen und in den GnRH-hCG-Regelkreis involviert ist. Mittels kompetitiver PCR wurde die Menge der GnRH- und Galanin-mRNA in Plazenten des 1. - 3. Trimenons untersucht. Des Weiteren wurden Trophoblastzellkulturen mit Galanin stimuliert und der Effekt auf die GnRH-Expression gemessen. Anders als erwartet nahm die GnRH-Expression während der Schwangerschaft in der Plazenta nicht ab, sondern blieb konstant. Die Regulation der hCG-Sekretion passt also nicht in ein einfaches Schema - es sind wahrscheinlich weitere Faktoren involviert. Es konnte die Expression von Galanin in Plazenten des 1. und 3. Trimenons nachgewiesen werden. Die Expression nahm während der Schwangerschaft ab. Galanin hatte aber keinen Einfluss auf die GnRH-Expression in Trophoblasten des 3.Trimenons. Ob bzw. welche Rolle Galanin in der Plazenta übernimmt, konnte somit mit diesen Untersuchungen nicht geklärt werden

Siponimod versus placebo in secondary progressive multiple sclerosis (EXPAND): a double-blind, randomised, phase 3 study

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