Een verhuizing van Philips: onderzoek naar de verhuismotieven van Philips medewerkers van Hoogeveen naar Drachten

In augustus 2008 is de Philips-vestiging van Hoogeveen verhuisd naar Drachten. Bij deze verhuizing zijn circa 200 medewerkers overgeplaatst. Bij een dergelijke verhuizing biedt Philips haar medewerkers de mogelijkheid om gebruik te maken van een verhuisregeling. Aanleiding voor dit onderzoek zijn het lage aantal verhuizingen van de medewerkers naar Drachten, slechts 10% is daadwerkelijk verhuisd. Philips wil graag dat medewerkers woonachtig zijn binnen een straal van 35 km vanaf de Philips-vestiging. Het doel van de opdrachtgever is om het beleid bij verhuizen te toetsen en waar deze verbeterd kan worden te verbeteren. Dit onderzoek bevat daarom informatie waarmee Philips in de toekomst haar verhuisbeleid kan verbeteren. Philips medewerkers zullen dan bij overplaatsingen eerder geneigd zijn mee te verhuizen naar de nieuwe werkomgeving. Studentenonderzoek in het kader van het thema Leefomgevin

Human platelet aggregation by murine monoclonal antiplatelet antibodies is subtype-dependent

Twenty murine monoclonal antibodies (MoAbs) generated against different human platelet antigens induced clumping of human platelets in plasma and buffer. Whereas one MoAb could agglutinate platelets, clumping for 19 MoAbs was blocked by metabolic inhibitors, indicating that these induce platelet activation. Fifteen MoAbs were of IgG1, two of IgG2a, and two of IgG2b subtype. F(ab')2 fragments of these did not evoke an aggregatory response, but specifically inhibited aggregations by and binding of their respective intact MoAbs to platelets. Single-platelet counting technology indicated that the MoAbs bind through their antigen-binding and Fc domains mainly to the surface of the same platelet, rather than cause interplatelet-binding. Despite these similarities, the mechanism of action was nevertheless subtype-dependent. Aggregation induced by all IgG1 antibodies could consistently be prevented by blocking the Fc gamma II-receptor, whereas aggregations induced by all IgG2 antibodies still occurred with blocked Fc-receptor, provided functional complement was present. We therefore conclude that platelet activation by MoAb-binding is initiated by antigen recognition followed by an Fc domain-dependent step, which involves the Fc gamma II-receptor for IgG1-type MoAbs and complement-binding for IgG2-type MoAbs. Thus, antibodies of different subtypes can aggregate platelets via different pathways.status: publishe