Fachkräfte in Einrichtungen der Behindertenhilfe im Spannungsfeld zwischen Selbstbestimmung und Pädagogik

Die vorliegende Arbeit befasst sich mit der Begriffsbestimmung, dem Empowerment-Konzept und der damit verbundenen Selbstbestimmung von Menschen mit Behinderung. Hierbei spielen vor allem die Fachkräfte in Einrichtungen der Behindertenhilfe eine Rolle, der Wandel in ihren Aufgaben in den letzten Jahren, und die sich daraus ergebenden Konsequenzen für den beruflichen Alltag. Der Schwerpunkt liegt auf der Analyse der Ausgaben von sieben führenden deutschsprachigen sonderpädagogischen Fachzeitschriften im Zeitraum von 1994 bis 2009. Es soll herausgefunden werden, ob eine Thematisierung des Spannungsfeldes, in dem sich Fachkräfte in Einrichtungen der Behindertenhilfe befinden, stattfindet. Dies soll anhand der hermeneutischen Literaturanalyse und der quantitativen Inhaltsanalyse ermittelt werden. Nach einem Splitting der Spannungsfelder ist das Kernergebnis der Analyse, dass die oben beschriebene Fragestellung in ausgewählten sonderpädagogischen Fachzeitschriften sehr wohl ein Thema ist und von den Autoren bearbeitet wird.The topic of the paper is concerned with the concept of empowerment and its connection to the term self-determination of people with disabilities. Important are the skilled employees in facilities for challenged people, the changes of their functions over the last few years and the work related consequences resulting from this change. The focus of this paper lies upon the analysis of the issues of seven leading german special-educational magazines in the period from 1994 to 2009. The aim is to find out, if the areas of conflict, which the skilled employees have to deal with, are commented on sufficiently. This should be determined using the hermeneutical literature analysis and the quantitative content analysis. After a splitting of the areas of conflict into several categories, the main result of the analysis is that the research question mentioned above actually is approached and dealt with by the authors of the magazines

Edukation von Menschen mit Adipositas

Die vorliegende Arbeit befasst sich mit der Ätiologie, der Epidemiologie, mit den Einflussfaktoren von Adipositas, sowie mit der Edukation und Prävention von übergewichtigen und adipösen Menschen. Der Schwerpunkt wird auf die Edukation und Prävention von Menschen mit Übergewicht und Adipositas gelegt, die der weiteren Verbreitung von Adipositas Einhalt gewähren sollen. Adipositas wird als eine chronische Gesundheitsstörung verstanden und kann durch verschiedene Faktoren, wie beispielsweise eine positive Energiebilanz, zu wenig Bewegung, genetische und psychosoziale Faktoren etc. begünstigt werden. Mit Hilfe des Body-Maß-Index werden Größe und Gewicht und deren Verhältnis zueinander berechnet. Übergewicht wird ab einem BMI von > 25 kg/m² definiert, Adipositas ab > 30 kg/m². Bei Kindern und Jugendlichen wird anhand von Altersperzentilen das Übergewicht (90. - 97. Perzentile) und die Adipositas (ab der 97. Perzentile) definiert. Die Edukation soll gezielt betroffene Menschen informieren, insbesondere Wissen über die Entstehung und Konsequenzen von Adipositas vermitteln. Die Patientenedukation ist gerade für die Pflege ein bedeutendes Thema. Zu den Kernaufgaben der Pflegepersonen gehört unter anderen das Informieren, Schulen und Beraten von Menschen mit chronischen Krankheiten, aber auch von Menschen mit Übergewicht und Adipositas. Leider fehlen im deutschsprachigen Raum bisher die notwendigen Grundlagen für die Entwicklung von Edukationsmaßnahmen, im Gegensatz zu den angloamerikanischen Ländern.The present paper deals with the issue obesity and its etiology, epidemiology and its influencing factors. The main focus lies on the patient education and prevention of people with overweight and obesity. Obesity is a chronic health disease with lots of different influencing factors, for example, nutrition with high energy and fat, no physical activity, genetic factors etc. With the aid of the body mass index (BMI) it is possible to calculate overweight. Overweight is defined by a BMI > 25 kg/m² and obesity by a BMI of > 30 kg/m². The up growth of children depends on their age and their sex and so there is a different method for children, which is called Percentile. Overweight is defined from the 90th to 97th centile, obesity from the 97th centile. Patient education is necessary to inform people with obesity, to impart knowledge about this disease and its consequences. Patient education is very essential to nursing. It’s a new and important topic and for caregivers major tasks are information, counselling and education. In countries like the USA, Canada and Great Britain, educative measures are already an integral part of nursing. In the Germanspeaking countries essential basics are still missing, which would be necessary to develop education measures

Anaplasma phagocytophilum Induces TLR- and MyD88-Dependent Signaling in In Vitro Generated Murine Neutrophils

Anaplasma phagocytophilum is a tick-transmitted obligate intracellular Gram-negative bacterium that replicates in neutrophils. It elicits febrile disease in humans and in animals. In a mouse model, elimination of A. phagocytophilum required CD4+ T cells, but was independent of IFN-γ and other classical antibacterial effector mechanisms. Further, mice deficient for immune recognition and signaling via Toll-like receptor (TLR) 2, TLR4 or MyD88 were unimpaired in pathogen control. In contrast, animals lacking adaptor molecules of Nod-like receptors (NLR) such as RIP2 or ASC showed delayed clearance of A. phagocytophilum. In the present study, we investigated the contribution of further pattern recognition receptor (PRR) pathways to the control of A. phagocytophilum in vivo. Mice deficient for the NLR NOD2 had elevated bacterial loads in the early phase of infection, but were unimpaired in pathogen elimination. In contrast, animals lacking adaptor proteins of different C-type lectin receptors (CLR) such as DAP12, Fc-receptor γ-chain (FcRγ) and SYK controlled A. phagocytophilum as efficiently as wild-type mice. Further, we investigated which PRR pathways are involved in the sensing of A. phagocytophilum by in vitro generated Hoxb8 murine neutrophils. In vitro, recognition of A. phagocytophilum by murine neutrophils was dependent on TLR- and MyD88 signaling. However, it remained intact in the absence of the NLR NOD1, NOD2 and NALP3 and of the CLR adaptor molecules DAP12 and FcRγ. From these results, we conclude that TLR rather than NLR or CLR are critical for the detection of A. phagocytophilum by neutrophils although in vivo defective TLR-signaling is compensated probably because of the redundancy of the immune system

Activin promotes skin carcinogenesis by attraction and reprogramming of macrophages.

Activin has emerged as an important player in different types of cancer, but the underlying mechanisms are largely unknown. We show here that activin overexpression is an early event in murine and human skin tumorigenesis. This is functionally important, since activin promoted skin tumorigenesis in mice induced by the human papillomavirus 8 oncogenes. This was accompanied by depletion of epidermal γδ T cells and accumulation of regulatory T cells. Most importantly, activin increased the number of skin macrophages via attraction of blood monocytes, which was prevented by depletion of CCR2-positive monocytes. Gene expression profiling of macrophages from pre-tumorigenic skin and bioinformatics analysis demonstrated that activin induces a gene expression pattern in skin macrophages that resembles the phenotype of tumor-associated macrophages in different malignancies, thereby promoting angiogenesis, cell migration and proteolysis. The functional relevance of this finding was demonstrated by antibody-mediated depletion of macrophages, which strongly suppressed activin-induced skin tumor formation. These results demonstrate that activin induces skin carcinogenesis via attraction and reprogramming of macrophages and identify novel activin targets involved in tumor formation

Neuronal ICAM-5 Plays a Neuroprotective Role in Progressive Neurodegeneration

Multiple sclerosis (MS) is a chronic autoimmune disease of the central nervous system (CNS) leading to CNS inflammation and neurodegeneration. Current anti-inflammatory drugs have only limited efficacy on progressive neurodegenerative processes underlining the need to understand immune-mediated neuronal injury. Cell adhesion molecules play an important role for immune cell migration over the blood-brain barrier whereas their role in mediating potentially harmful contacts between invading immune cells and neurons is incompletely understood. Here, we assess the role of the CNS-specific neuronal adhesion molecule ICAM-5 using experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), an animal model of MS. ICAM-5 knockout mice show a more severe EAE disease course in the chronic phase indicating a neuroprotective function of ICAM-5 in progressive neurodegeneration. In agreement with the predominant CNS-specific function of ICAM-5, lymphocyte function-associated antigen 1 (LFA-1)/ICAM-1 contact between antigen-presenting cells and T helper (Th)17 cells in EAE is not affected by ICAM-5. Strikingly, intrathecal application of the shed soluble form, sICAM-5, ameliorates EAE disease symptoms and thus might serve locally as an endogenous neuronal defense mechanism which is activated upon neuroinflammation in the CNS. In humans, cerebrospinal fluid from patients suffering from progressive forms of MS shows decreased sICAM-5 levels, suggesting a lack of this endogenous protective pathway in these patient groups. Overall, our study points toward a novel role of ICAM-5 in CNS autoinflammation in progressive EAE/MS

TRIM27 Negatively Regulates NOD2 by Ubiquitination and Proteasomal Degradation

NOD2, the nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat containing gene family (NLR) member 2 is involved in mediating antimicrobial responses. Dysfunctional NOD2 activity can lead to severe inflammatory disorders, but the regulation of NOD2 is still poorly understood. Recently, proteins of the tripartite motif (TRIM) protein family have emerged as regulators of innate immune responses by acting as E3 ubiquitin ligases. We identified TRIM27 as a new specific binding partner for NOD2. We show that NOD2 physically interacts with TRIM27 via the nucleotide-binding domain, and that NOD2 activation enhances this interaction. Dependent on functional TRIM27, ectopically expressed NOD2 is ubiquitinated with K48-linked ubiquitin chains followed by proteasomal degradation. Accordingly, TRIM27 affects NOD2-mediated pro-inflammatory responses. NOD2 mutations are linked to susceptibility to Crohns disease. We found that TRIM27 expression is increased in Crohns disease patients, underscoring a physiological role of TRIM27 in regulating NOD2 signaling. In HeLa cells, TRIM27 is partially localized in the nucleus. We revealed that ectopically expressed NOD2 can shuttle to the nucleus in a Walker A dependent manner, suggesting that NOD2 and TRIM27 might functionally cooperate in the nucleus. We conclude that TRIM27 negatively regulates NOD2-mediated signaling by degradation of NOD2 and suggest that TRIM27 could be a new target for therapeutic intervention in NOD2-associated diseases.Funding Agencies|German Research Foundation (DFG)|SFB670-NG01|Swedish Society of Medicine||Regional Research Council of South-East Sweden (FORSS)||Swedish Research Council division of Medicine||Gustav V 90th anniversary foundation||Italian Telethon Foundation||DFG|SE 1122/2-1|</p

Vergleich von Immunadsorption und Plasmapherese bei der Therapie humoraler Rejektionen nach Nierentransplantation

1.1. Hintergrund und Ziele Die Therapie der Wahl der fortgeschrittenen chronischen Niereninsuffizienz ist die Nierentransplantation, die aufgrund großer Fortschritte in der immunsuppressiven Therapie in Deutschland seit gut 50 Jahren mit immer besseren Ergebnissen durchgeführt werden kann. Dennoch erleiden ca. 15% der nierentransplantierten Patienten eine Abstoßungsreaktion. Neben zellulär vermittelten Rejektionen finden humorale, d.h. Antikörper-vermittelte Abstoßungen statt. Zusätzlich zu einer medikamentösen immunsuppressiven Therapie können humorale Rejektionen durch extrakorporale Therapieverfahren wie Immunadsorption (IA) oder Plasmapherese (PS) behandelt werden. Ziel ist hierbei die Entfernung bzw. die Reduktion der zirkulierenden Antikörper. Bislang gibt es keine Studie, die die Überlegenheit eines der beiden Verfahren untersucht hat. Diese Arbeit hat zum Ziel, die Wirksamkeit beider extrakorporalen Therapieverfahren hinsichtlich der Nierenfunktion, der histologischen Veränderungen und der Antikörperkonzentration nach zwölf Monaten zu vergleichen. 1.2. Methoden Nierentransplantierte Patienten, bei welchen zwischen 2003 und 2013 am Pathologischen Institut Erlangen eine humorale Abstoßungsreaktion nach den international geltenden Banff-Kriterien histopathologisch gesichert werden konnte, wurden in der retrospektiven Datenbankanalyse erfasst (n=37). Anschließend wurden diese anhand der erfolgten extrakorporalen Therapiemethode in zwei Gruppen aufgeteilt (IA vs. PS). Beide Gruppen wurden weiter unterteilt nach Zeitpunkt der Diagnose der humoralen Rejektion ( 12 Monate nach Transplantation). Analysiert wurde der Verlauf von klinischen, histopathologischen sowie immunologischen Parametern über den Zeitraum von zwölf Monaten nach Diagnosestellung.   1.3. Beobachtungen und Ergebnisse In der Gruppe der frühen Rejektionen innerhalb des ersten Jahres nach Transplantation (n=17; PS=9, IA=8) zeigen sich vereinzelt signifikante Unterschiede der histopathologischen Parameter zwischen beiden Gruppen (so z.B. hinsichtlich der peritubulären Kapillaritis und des Vernarbungsscores), jedoch sind diese Unterschiede über den gesamten Auswertungszeitraum von zwölf Monaten nicht persistent und deren Bedeutung damit schwer abzuschätzen. Die Nierenfunktion kann in beiden Therapiegruppen über ein Jahr Therapie signifikant verbessert werden, zwischen den beiden Behandlungsverfahren zeigt sich hierbei kein signifikanter Unterschied. Bei dem Vergleich der Daten derjenigen Patienten, welche erst nach Ablauf eines Jahres nach Transplantation eine Antikörper-vermittelte Abstoßungsreaktion entwickeln (n=20; PS=11, IA=9), zeigt sich lediglich ein immunologischer Unterschied: Die Intensität (MFI) der immunodominanten HLA-Antikörper kann über ein Jahr in der Gruppe der mit Plasmapherese therapierten Patienten signifikant gesenkt werden, nicht aber in der Gruppe IA. Die Funktionsraten der Transplantate sind allerdings zwischen beiden Gruppen nicht unterschiedlich. Auch bei Betrachtung der Häufigkeit des Transplantatverlusts innerhalb des ersten Jahres nach Diagnosestellung der humoralen Rejektion zeigt sich sowohl in der Gruppe Abstoßung innerhalb eines Jahres nach Transplantation, als auch in der Gruppe derjenigen, bei denen nach Ablauf des ersten Jahres nach Transplantation eine Antikörper-vermittelte Abstoßung diagnostiziert wird, eine ausgeglichene Verteilung über beide Therapieverfahren hinweg. 1.4. Praktische Schlussfolgerungen Bei Patienten, bei denen innerhalb der ersten zwölf Monate nach Nierentransplantation eine humorale Rejektion diagnostiziert wurde, kommt es unter Therapie zu einer Verbesserung der Nierenfunktion nach einem Jahr. Diese ist unabhängig davon, ob als extrakorporale Therapie eine Immunadsorption oder Plasmapherese durchgeführt wird. Findet die humorale Abstoßungsreaktion später als ein Jahr nach Transplantation statt, so kann die Nierenfunktion trotz Therapie unabhängig des gewählten extrakorporalen Verfahrens nicht signifikant verbessert werden, die extrakorporale Therapie mit Immunadsorption bzw. Plasmapherese zeigt sich hier hinsichtlich der histopathologischen Parameter gleichwertig, die Analyse der immunodominanten Antikörper zeigt eine signifikante Verbesserung nur in der Gruppe PS. Da das Outcome der Patienten in beiden Therapiegruppen nicht signifikant unterschiedlich ist, sollte die Wahl der extrakorporalen Behandlung individuell auf den Patienten und die vor Ort vorhanden Mittel abgestimmt werden. Ob überhaupt ein Verfahren zur Verwendung kommen muss, vor allem in der Gruppe der späten Abstoßungen, kann durch diese Arbeit nicht geklärt werden. Immunadsorption und Plasmapherese sind im Rahmen der hier untersuchten Parameter als gleichwertige extrakorporale Therapieverfahren anzusehen, wobei die geringe Patientenzahl die Übertragbarkeit der Ergebnisse einschränkt

How repair-or-dispose decisions under stress can initiate disease progression

Glia, the helper cells of the brain, are essential in maintaining neural resilience across time and varying challenges: By reacting to changes in neuronal health glia carefully balance repair or disposal of injured neurons. Malfunction of these interactions is implicated in many neurodegenerative diseases. We present a reductionist model that mimics repair-or-dispose decisions to generate a hypothesis for the cause of disease onset. The model assumes four tissue states: healthy and challenged tissue, primed tissue at risk of acute damage propagation, and chronic neurodegeneration. We discuss analogies to progression stages observed in the most common neurodegenerative conditions and to experimental observations of cellular signaling pathways of glia-neuron crosstalk. The model suggests that the onset of neurodegeneration can result as a compromise between two conflicting goals: short-term resilience to stressors versus long-term prevention of tissue damage

Nachhaltige Mode

Entstanden ist unsere Sendung über nachhaltige Mode im Herbst 2021 im Rahmen eines Hörfunk-Workshops an der Hochschule für angewandte Wissenschaften (HAW) in Hamburg. Der Workshop findet in jedem Jahr in Kooperation mit dem Tübinger Campusfunk Radio Micro-Europa unter der Leitung von Ulrich Hägele statt. 01 Organic Cotton, verantwortungsvoll produziert, recyclingfähig? All diese Begriffe wollen uns zeigen: Das ist nachhaltige Mode. Aber woher wissen wir, ob das auch wirklich stimmt? Tristan Jorde, Umweltbeauftragter bei der Verbraucherzentrale Hamburg erklärt, wieso wir bei Nachhaltigkeit genau hinsehen müssen und was Greenwashing bedeutet. Wir sprechen darüber, welche Tipps es für uns Endverbraucher*innen gibt. Von Lilly Brosowsky. 02 Der Schrank ist voll, aber nichts zum Anziehen drin? Lisa und Lena von Everless haben das Problem nicht. Die beiden haben eine Capsule Wardrobe: ein Ansatz, modebewusst weniger Kleidung zu konsumieren. Was hat es mit dem minimalistischen Kleiderschrank auf sich? Und können alle dieses Prinzip umsetzen? Marina Schünemann berichtet. 03 Egal ob angesagt, extravagant, sportiv oder vintage: Das Angebot an Kleidung in Secondhand-Ketten ist riesig. Flohmarkt-Fans sind darauf aus, gebrauchter Kleidung ein neues Leben zu geben– #Nachhaltigkeit und so. Aber ist Secondhand überhaupt so nachhaltig wie angenommen? Ist Secondhand-Mode wirklich die Lösung für umweltbewusstes Shopping? Welche Kleidungsstücke landen denn wirklich in Secondhand-Läden? Diese Fragen versucht Lukas Barth zu beantworten. 04 Festival, aber umweltbewusst? Bei Festivals bleibt oft viel Müll zurück, das findet die Designerin Katrin Rieber echt uncool. Aus zurückgelassenen Festival-Zelten macht sie deshalb recycelte Klamotten und haucht dem Müll ein neues Leben ein. Wie das funktioniert und wie ihre Mode ankommt, hat sich Katharina Böhmer angeschaut. 05 Genau hinsehen bei nachhaltig produzierter Mode? Secondhand-Läden abchecken, recycelte Kleidung oder doch eine Capsule Wardrobe? Es gibt viele Wege zu einem umweltbewussten Kleiderschrank. Nicht leicht den richtigen für sich zu finden. Chantal Seiter fasst für uns zusammen. 06 Konsument*innen können mit ihren Kaufentscheidungen viel beeinflussen. Elisabeth Birkner kritisiert jedoch in ihrem Kommentar, dass es zusätzlich mehr politische Lösungen geben muss. Wie beispielsweise das Lieferkettengesetz, das im Sommer 2021 verabschiedet wurde. Elisabeth Birkner berichtet

The Role of ERK Signaling in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis

Extracellular signal-regulated kinase (ERK) signaling plays a crucial role in regulating immune cell function and has been implicated in autoimmune disorders. To date, all commercially available inhibitors of ERK target upstream components, such as mitogen-activated protein (MAP) kinase/ERK kinase (MEKs), but not ERK itself. Here, we directly inhibit nuclear ERK translocation by a novel pharmacological approach (Glu-Pro-Glu (EPE) peptide), leading to an increase in cytosolic ERK phosphorylation during T helper (Th)17 cell differentiation. This was accompanied by diminished secretion of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), a cytokine influencing the encephalitogenicity of Th17 cells. Neither the production of the cytokine interleukin (IL)-17 nor the proliferation rate of T cells was affected by the EPE peptide. The in vivo effects of ERK inhibition were challenged in two independent variants of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), an animal model of multiple sclerosis (MS). Overall, ERK inhibition had only a very minor impact on the clinical disease course of EAE. This indicates that while ERK translocation might promote encephalitogenicity in T cells in vitro by facilitating GM-CSF production, this effect is overcome in more complex in vivo animal models of central nervous system (CNS) autoimmunity