Вітамін А прискорює процес регенерації печінки на початкових стадіях Сu - індукованого фіброза

Aim: To test the hypothesis about the possible role of vitamin A in normalizing the functional activity of the liver with Cu-induced fibrosis by increasing the regeneration process. Materials and methods: Experiments were conducted on 20 sexually mature male Wistar rats, which were divided into 4 groups: a control group that was not exposed to copper sulfate and vitamin A, a group that was at the initial stage of liver fibrosis, which was provided by three consecutive administrations of copper sulfate at a dose of 1 mg/100 g of weight (one series of injections), a group that was at the stage of intensive development of fibrosis (F2), which was carried out by two consecutive series of copper sulfate injections with an interval of 3 days between injections, and a group that received vitamin A three times daily in a dose of 300 IU/100 g of weight between two series of intoxication. Body weight dynamics, relative liver weight, histological changes in liver tissues and the number of binuclear hepatocytes were determined. Results: It has been found that animals with Cu-induced liver fibrosis did not gain or lose body weight, and the introduction of vitamin A ensured the restoration of body weight growth, and they slightly lagged behind the control group. In animals with liver fibrosis that received vitamin A, the relative weight of the liver was slightly increased and there were 2 times more binuclear hepatocytes. The structural organization of the liver tissue changed to a minor extent, and to the greatest extent there was an increase in the thickness of the Glisson’s capsule, in which immunocompetent cells were incorporated. Conclusions: Vitamin A contributed to the normalization of liver function against the background of the development of fibrosis. The mechanism of normalization can be ensured due to an increase in the number of binuclear hepatocytes, a slight increase in the relative weight of the liver, and was accompanied by an increase in the thickness of the Glisson’s capsule, in which immunocompetent cells were incorporatedМета: Перевірка гіпотези про можливу роль вітаміну А у нормалізації функціональної активності печінки з Сu-індукованим фіброзом шляхом збільшення процесу регенерації. Матеріали та методи: Експерименти проводилися на 20 статевозрілих самцях щурів лінії Wistar, які були розбиті на 4 групи: контрольна, яка не піддавалася впливу сірчанокислої міді та вітаміну А, група, яка перебувала на початковій стадії розвитку фіброзу печінки, що забезпечувалося триразовим послідовним введенням їм сірчанокислої міді в дозі 1 мг/100 г маси (одна серія введень), групи, яка перебувала на стадії інтенсивного розвитку фіброзу (F2), що здійснювалося двома послідовними серіями введень сірчанокислої міді з інтервалом 3 дні між введеннями, та група, яка одержувала вітамін А тричі щоденно в дозі 300 МО/100 г маси між двома серіями інтоксикації. Визначали динаміку маси тіла, відносну масу печінки, гістологічні зміни тканин печінки та кількість двоядерних гепатоцитів. Результати: Виявили, що тварини із Сu-індукованим фіброзом печінки не зростали або втрачали масу тіла, а введення вітаміну А забезпечувало відновлення росту маси тіла і вони незначно відставали від контрольної групи. У тварин із фіброзом печінки, які одержували вітамін А, була незначно збільшена відносна маса печінки та у 2 рази було більше двоядерних гепатоцитів. Структурна організація тканини печінки змінювалася незначною мірою і найбільшою мірою мало місце збільшення товщини капсули Гліссона, в якій були інкорпоровані імунокомпетентні клітини. Висновки: Вітамін А сприяв нормалізації функції печінки на фоні розвитку фіброзу. Механізм нормалізації може бути забезпечений за рахунок збільшення кількості двоядерних гепатоцитів, незначного збільшення відносної маси печінки та супроводжувався збільшенням товщини капсули Гліcсона, в якій були інкорпоровані імунокомпетентні клітин

Chlorogenic acid from sunflower meal regulates the number of immunocompetent cells in animals with toxic liver fibrosis

Summary: The inflammatory process is associated with oxidative stress and the immune system hyperactivity and is aimed at inducing the restoration of damaged biological structures. However, with prolonged persistence of the immune system hyperactivity, various pathologies can form. The essence of the problem is to bring the immune system hyperactivity back to “normal” after starting the process of restoring damaged structures. On an experimental model of Cu-induced liver fibrosis (Wistar rats), we studied the possibility of eliminating the cellular immunity hyperactivity by oral and intraperitoneal injection of chlorogenic acid (CGA) to animals in comparison with the action of retinol. The effect of retinol or CGA on anatomical and histological changes in the liver, the number of immunocompetent cells (leukocytes, lymphocytes, granulocytes and monocytes), erythrocytes and platelets, and their characteristics in the peripheral blood of rats with Cu-induced fibrosis were determined. It was shown that in animals with liver fibrosis there is hyperactivity of the cellular immunity. The administration of retinol to animals with liver fibrosis three times at a dose of 300 IU/100 g of body weight did not affect to immunocompetent cells number. At the same time the number of erythrocytes in these animals decreased, their volume and anisocytosis increased, i.e. the initial stages of anemia development were manifested. Platelet counts, which were elevated in animals with fibrosis, were restored to normal after retinol addition. At the same time, the administration of CGA per os at the initial stages of the liver fibrosis development was accompanied by a decrease in the cellular immunity hyperactivity (the number of leukocytes, granulocytes decreased to the control level, and the number of monocytes remained somewhat elevated), the number of platelets also decreased to control values, i.e. CGA showed an anti-inflammatory effect. If CGA was injected intraperitoneally, it showed effects similar to retinol. CGA can be used as a biologically active substance that can eliminate the immune system hyperactivity in animals with fibrosis, and it depends on the method of administration CGA into the body