ПЕРСПЕКТИВЫ ВЫЯВЛЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

101 patients with alcoholic encephalopathy, aged from 30 to 60 years, were enrolled in the study. Patients were divided into three groups: 34 patients in the treatment group received neiromidin in a dose of 15 mg in solution during 10 days and then in tabs in a dose of 20 mg three times a day during 2 months; 32 patients in the treatment group received vasoactive, antioxidant treatment and metadoxil in a dose of 500 mg three times a day during 2 months. The comparison group included 35 patients receiving only vasoactive and antioxidant treatment. To the end of treatment, the positive changes in the state of patients reflected in the decrease in the number of complaints and neurological symptoms were seen in the treatment groups.Обследованы 101 пациент в возрасте от 30 до 60 лет с диагнозом «Алкогольная энцефалопатия». Они были разделены на 3 группы: 34 больным первой группы был назначен раствор нейромидина в дозе 15 мг внутримышечно в течение 10 дней, далее нейромидин в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение 2 месяцев. Вторую группу исследования составили 32 пациента с включенным в план лечения метадок-силом 500 мг 1 т. - 3 раза в день на протяжении 2 месяцев. В группу сравнения вошли 35 больных. Вазоактивная и антиоксидантная, гипотензивная терапия была включена по требованию. В основных группах к концу курсового лечения отмечена положительная динамика в состоянии больных, улучшения их качества жизни

ПАТОГЕНЕЗ, ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) is an acquired progressive or relapse-remitting immunemediated disease of peripheral nervous system. CIDP has typical and atypical variants. Typical variant includes development of symmetric motor and sensory nerve fibers functions abnormalities. The diagnosis of CIDP reveals on clinical presentation and electrophysiological data. There aren’t any biomarkers of such disease. Cerebrospinal fluid analysis, magnetic resonance tomography of peripheral nerves and nerve biopsy may be additional methods to confirm the diagnosis. Instead of international criteria of CIDP diagnosis and large variety of laboratory and instrumental methods, there are many difficulties to make the appropriate diagnosis. This review discusses current concepts of pathogenesis, clinical diagnostics and laboratory and instrumental methods used for differential diagnosis and confirmation of the diagnosis of CIDP and new areas in CIDP research.Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) – это приобретенное прогрессирующее или рецидивирующе-ремиттирующее, иммуно-опосредованное заболевание периферической нервной системы. Клиническая картина заболевания включает в себя как классический вариант, проявляющийся в появлении симметричных нарушений как двигательных, так и чувствительных нервов, так и атипичные формы. Диагноз ХВДП ставится на основании клинической картины и данных электрофизиологического исследования. Специфических биомаркеров данного заболевания не существует. Дополнительными методами для подтверждения диагноза являются данные анализа спинномозговой жидкости, магнитно-резонансной томографии (МРТ) нервных стволов и биопсии нерва. Несмотря на наличие международных критериев установления диагноза ХВДП, а также обилие инструментальных и лабораторных методов исследования, постановка правильного диагноза представляет значительные трудности. В данном обзоре рассмотрены современные представления о патогенезе, клинической диагностике, а также методах исследования, применяющихся для дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза ХВДП, и новые направления исследования в данной области

Эффективность применения локальной инъекционной терапии при болевых синдромах пояснично-крестцовой локализации

The objective of the study was to assess the effectiveness of local injection therapy in patients with lumbosacral pain during medical blockades.Methods and materials. The results of treatment of compressive lumbosacral radiculoischemia were studied in prospective trial with placebo control. One of the most valuable criteria of medical effectiveness was decrease of pain intensity by visual analog scale and McGill’s questionnaire. 58 patients were included in the study. Comparison between the groups was carried out depending on the treatment: first group was treated with combination of anesthetic with corticosteroids (diprospan), second group – only anesthetic. Rate of pain decrease was assessed during the first day and for 14 days.Results. In patients with lumbosacral pain treated with combination of anesthetic with corticosteroids, decrease of pain intensity was obtained by visual analog scale and McGill’s questionnaire point. Local corticosteroids use was the most effective with effect in a short time – during the first 24 hours.Conclusion. Short course of local injection therapy had high effectiveness in patients with lumbosacral pain syndrome.Цель – оценить эффективность применения локальной инъекционной терапии у больных пояснично-крестцовыми болями при проведении медикаментозных блокад.Методы и материалы. В проспективном исследовании с плацебо-контролем изучены результаты лечения при компрессионных пояснично-крестцовых радикулоишемиях. Одним из ключевых критериев достижения лечебного эффекта являлось снижение интенсивности боли по визуально-аналоговой шкале и опроснику Мак-Гилла. Выборка наблюдений соответствовала 58 наблюдениям. Сравнение между группами проводили в зависимости от проводимого лечения: в 1-й группе комбинирование анестетика и глюкокортикостероидного препарата (Дипроспана). Во 2-й – без основного вещества. Оценивалась быстрота снижения боли в течение 1-х суток наблюдения и на протяжении 14 дней.Результаты. При введении лекарственных препаратов (анестетик в комбинации с глюкокортикоидным препаратом) у пациентов с пояснично-крестцовой болью достигнуто значительное улучшение по интенсивности боли при использовании визуально-аналоговой шкалы и опросника Мак-Гилла. Более быстрый и выраженный эффект достигается при использовании глюкокортикостероидов локального действия. Улучшение наблюдается в короткие сроки – в течение 1-х суток.Заключение. Короткий курс локальной инъекционной терапии обеспечивает бóльшую эффективность у больных с пояснично-крестцовой дорсалгией

ТЕХНОЛОГИЯ КОМПЬЮТЕРНОЙ СТАБИЛОГРАФИИ С БИОЛОГИЧЕСКОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗЬЮ В ПРОЦЕССЕ РЕАБИЛИТАЦИИ ПАЦИЕНТОВ С ГРЫЖАМИ ДИСКА ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

This paper presents the experience of practical use of the technology of computer stabilography with biological feedback in rehabilitation of patients suffering from lumbar-sacral dorsopathies and diagnosed large lumbar hernias. The data of high diagnostic and rehabilitation effectiveness of stabilometry systems was obtained during the 14-days observation period of 16 patients with clinical manifestations of L5-S1 radiculopathy and dorsalgia. The method was used in assessment of neurology deficit and secondary myotonic disturbances. The decrease of intensity of pain and recovery of axial balance and coordination were achieved. As a statistically significant improvement of the equilibrium, the Romberg’s coefficient was decreased from 670 to 295% (p<0.05) during the drug therapy and 10 trainings on stabiloplatform. The achieved data show the improvement of segmental motor and sensory functions, decrease of disturbances in statics and dynamics of vertebral column in patients with radicular syndrome and large hernias after the rehabilitation course with the application of the technology of computer stabilometry.Представлен опыт практического использования технологии компьютерной стабилометрии с биологической обратной связью в реабилитации пациентов с пояснично-крестцовыми дорсопатиями при выявлении грыж межпозвонковых дисков больших размеров. При наблюдении в течение 14 дней у 16 пациентов с клиническими проявлениями радикулопатии L5-S1 и дорсалгией получены данные, указывающие на высокую диагностическую и реабилитационную эффективность стабилометрических систем. Методика применялась для оценки неврологического дефицита, вторичных мышечно-тонических нарушений. Отмечено уменьшение интенсивности болевого синдрома, нормализация осевого баланса и координации движений. Установлено статистически значимое улучшение баланса равновесия в виде снижения коэффициента Ромберга с 670 до 295 % (p<0,05) на фоне медикаментозной терапии и 10 процедур тренировки на стабилоплатформе. Полученные данные свидетельствуют об улучшении сегментарной двигательной и чувствительной функции, регрессировании нарушений статики и динамики позвоночника у пациентов с корешковым синдромом при грыже диска больших размеров по окончании курса реабилитации с применением технологии компьютерной стабилометрии.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РАЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ПРИОБРЕТЕННОЙ МИАСТЕНИИ. Часть 1: диагностика

Acquired myasthenia gravis is an autoimmune disease, based on the imbalance of humoral and cellular immunity, characterized by weakness and fatigue of skeletal muscles, and in some cases involvement of the heart muscle. In most cases, the object of the autoimmune destruction is peripheral nicotinic acetylcholine receptors of the postsynaptic membrane of the neuromuscular synapse. In myasthenia gravis there has been identified a number of other antigenic targets: muscle-specific tyrosine kinase, lowdensity lipoprotein receptor-related protein 4, titin, and ryanodine receptors skeletal muscles. Their specificity and pathogenetic role have been disclosed, but it is about 15-20% of seronegative forms that require further immunological research. Accurate diagnosis depends on the efficient detection of clinical forms of myasthenia gravis and full analysis of the autoimmune mechanisms underlying the disease.Приобретенная миастения – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся слабостью и повышенной утомляемостью скелетной мускулатуры, а в ряде случаев – сердечной мышцы, в основе которого лежит дисбаланс гуморального и клеточного звеньев иммунитета. Объектомаутоиммунного поражения в большинстве случаев являются периферические никотиновые ацетилхолиновые рецепторы постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса. Известен ряд других антигенных мишеней при миастении: мышечная специфическая тирозинкиназа, белок-4, связанный с рецептором липопротеинов низкой плотности, рианодиновые рецепторы, титин и другие антигены скелетной мускулатуры. Их специфичность и патогенетическая роль раскрыта, но все же остается примерно 15– 20 % серонегативных форм, требующих иммунологической идентификации. Точный диагноз зависит от выявления клинической формы миастении и полноценного анализа аутоиммунных механизмов; лежащих в основе заболевания.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РАЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ПРИОБРЕТЕННОЙ МИАСТЕНИИ. ЧАСТЬ 2: ЛЕЧЕНИЕ

Due to the fact that acquired myasthenia gravis is an autoimmune disease, so rational treatment of these patients includes the symptomatic therapy (acetylcholinesterase inhibitors, potassium supplements, potassiumsaving diuretics), short-term immunotherapy (intravenous immunoglobulin, methods of extracorporeal hemocorrection), longterm immunotherapy (glucocorticosteroids, cytotoxic agents, targeted therapies), thymectomy, as well as a number of new promising therapeutic agents. The choice of effective therapy depends on identifying the clinical forms of myasthenia gravis and a complete analysis of autoimmune mechanisms underlying the disease because of similar clinical forms of myasthenia gravis may respond to similar therapies.Поскольку приобретенная миастения является аутоиммунным заболеванием рациональное лечение больных данного профиля включает в себя средства симптоматической терапии (ингибиторы ацетилхолинэстеразы, препараты калия, калий сберегающие диуретики), краткосрочной иммунотерапии (внутривенные иммуноглобулины, методы экстракорпоральной гемокоррекции), долгосрочной иммунотерапии (глюкокортикостероиды, цитостатики, таргетные препараты), тимэктомию, а также ряд новых перспективных терапевтических средств. Выбор эффективной терапии зависит от выявления клинической формы миастении и полноценного анализа аутоиммунных механизмов, лежащих в основе заболевания, поскольку однотипные клинические формы миастении могут по-разному отвечать на сходные схемы терапии.

БОЛЕЗНЬ ХИРАЯМА. ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ И ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Hirayama disease is a rare neurological disease with unilateral or asymmetric bilateral distal upper limb paresis and muscle atrophy. Here  the authors report a clinical case of patient with weakness of cluster muscles and distal asymmetric upper paraparesis. Taking into consideration complaints, clinical presentation and performed follow-up examination (bloodwork, cervical MRI in neutral position and with flexion, MRI of lower limb muscles and electroneuromyography) the patient was diagnosed with Hirayama disease with asymmetric upper extremities. Also, there is a review of literature with pathogenesis, clinical presentation, diagnostic and treatment approaches to this disease.Болезнь Хираяма представляет собой редкое неврологическое заболевание, проявляющееся в виде одностороннего или асимметричного двустороннего дистального пареза с атрофией мышц  верхних конечностей. Описан клинический случай пациента, поступившего с жалобами на  слабость мышц  кистей и объективным  наличием дистального асимметричного верхнего парапареза. С учетом жалоб, клинической картины и проведенного дообследования (лабораторного исследования крови, магнитно-резонансной томографии  (МРТ)  шейного отдела  позвоночника в нейтральном положении и положении сгибания, МРТ  мышц  бедер и голеней и электронейромиографии) пациенту был  выставлен диагноз «Болезнь Хираяма с асимметричным поражением верхних конечностей». Приводится обзор литературы с описанием патогенеза, клинической картины, диагностических подходов и возможностей лечения данного заболевания

ВЛИЯНИЕ ГЛОБАЛЬНОЙ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА НА АКТИВНОСТЬ СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ В НЕЙРОНАХ РАЗЛИЧНЫХ СЛОЕВ НЕОКОРТЕКСА

The aim of the study was to investigate changes in activity of succinate dehydrogenase (SDH) in cytoplasm of neurons of different cortical layers in early and late reperfusion period after global cerebral ischemia in rats. Reversible global cerebral ischemia was modeled by occlusion of the brachiocephalic trunk, left subclavian artery and left common carotid artery for 10 minutes and following reperfusion during 2 or 7 days. The SDH activity in cytoplasm of neurons of II, III and V cortical layers was determined histoenzymatically. It is shown that the SDH activity in neurons of the studied cortical layers was characterized by the increased reperfusion period to the 2 days with a subsequent increased activity of the reperfusion period to the 7 days. The change in the SDH activity in cytoplasm of cortical neurons depends on the particular cerebral layer and duration of postischemic reperfusion.Целью исследования являлось изучение изменения активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ) в цитоплазме нейронов различных слоев коры головного мозга (ГМ) в раннем и отдаленном реперфузионном периоде после глобальной ишемии ГМ у крыс. Обратимую полную глобальную ишемию ГМ моделировали окклюзией плечеголовного ствола, левой подключичной артерии и левой общей сонной артерии на 10 минут, с последующей реперфузией, длительность которой составляла 2 либо 7 суток. Гистоэнзимологически определяли активность СДГ в цитоплазме нейронов II, III и V слоев коры ГМ. Показано, что активность СДГ в нейронах изученных слоев коры ГМ характеризовалась повышением ко 2-м суткам реперфузионного периода с последующим нарастанием активности к 7-м суткам периода реперфузии. Изменение активности СДГ в цитоплазме нейронов коры ГМ зависит от принадлежности к слою коры и продолжительности постишемической реперфузии