Automatisierte Korrektur von Umformwerkzeugen

Bei der Herstellung von Umformwerkzeugen kommt der Feinbearbeitung, als letztem Glied vor dem Try-Out, eine besondere Bedeutung zu. Sie dient dazu die Bearbeitungsspuren aus den vorhergehenden Prozessen zu entfernen und die geforderte Oberflächenqualität zu erzeugen. Die Bearbeitung erfolgt überwiegend manuell und nimmt einen großen Anteil der gesamten Fertigungszeit in Anspruch. Die Qualität des fertigen Umformwerkzeugs ist dabei in hohem Maße von den Fähigkeiten des Facharbeiters abhängig. Eine Reduzierung der manuellen Arbeiten stellt eine Möglichkeit dar, den Herstellungsprozess von Umformwerkzeugen deutlich effizienter zu gestalten. Da das notwendige Prozesswissen nur in geringem Umfang dokumentiert ist, müssen zur Automatisierung des Abziehens zunächst die manuellen Konzepte hinsichtlich der Werkzeugauswahl, Bearbeitungsstrategien, der Geometriekomplexität der Umformwerkzeuge sowie bekannte Fehlerprofile der Fräs- und Feinbearbeitung erfasst und analysiert werden. Darauf basierend konnten geeignete Werkzeugsysteme und die Schleiftechnologie unter Berücksichtigung eines eigenen CAx-Frameworks entwickelt werden. Durch die Kombination der entwickelten Lösungen zu einem roboterbasierten Maschinensystem konnten die Bearbeitungszeiten des bisher manuellen Abziehens signifikant reduziert und eine höhere Reproduzierbarkeit der Bearbeitungsergebnisse realisiert werden

Critical role for NF-κB-induced JunB in VEGF regulation and tumor angiogenesis

Regulation of vascular endothelial growth factor (VEGF) expression is a complex process involving a plethora of transcriptional regulators. The AP-1 transcription factor is considered as facilitator of hypoxia-induced VEGF expression through interaction with hypoxia-inducible factor (HIF) which plays a major role in mediating the cellular hypoxia response. As yet, both the decisive AP-1 subunit leading to VEGF induction and the molecular mechanism by which this subunit is activated have not been deciphered. Here, we demonstrate that the AP-1 subunit junB is a target gene of hypoxia-induced signaling via NF-κB. Loss of JunB in various cell types results in severely impaired hypoxia-induced VEGF expression, although HIF is present and becomes stabilized. Thus, we identify JunB as a critical independent regulator of VEGF transcription and provide a mechanistic explanation for the inherent vascular phenotypes seen in JunB-deficient embryos, ex vivo allantois explants and in vitro differentiated embryoid bodies. In support of these findings, tumor angiogenesis was impaired in junB(−/−) teratocarcinomas because of severely impaired paracrine-acting VEGF and the subsequent inability to efficiently recruit host-derived vessels