NEUROCRIPTOCOCOSE EM PACIENTE IMUNOCOMPETENTE E SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA PÓS-INFECCIOSA ‒ RELATO DE CASO

Em pacientes imunocompetentes, o tratamento de meningoencefalite por Cryptococcus spp. é desafiador, tendo a variante gatti como principal agente. A hipertensão intracraniana e sequelas neurológicas são frequentes. A despeito da terapia antifúngica apropriada, outra complicação incomum e grave é a síndrome de reconstituição imune inflamatória. Poucos são os relatos desta resposta imune paradoxal, o que muitas vezes atrasa a hipótese diagnóstica e tratamento adequado, podendo resultar em sequelas importantes. Destacamos o caso clínico de uma paciente de 24 anos, imunocompetente, com história de cefaleia refratária há 4 meses, que evoluiu com diplopia binocular horizontal. Na investigação complementar, foi identificado antígeno para Cryptococcus reagente e crescimento de C. gattii em cultura, com necessidade de derivação lombar para controle de hipertensão intracraniana refratária. Tratada com Anfotericina e Fluconazol em fase de indução por 30 dias, com negativação de culturas, recebeu alta em tratamento de consolidação com Fluconazol, assintomática. Após um mês, retorna com perda ponderal, náuseas, vômitos e cefaleia. Optado por reintroduzir esquema de indução com Anfotericina B e Flucitosina. Culturas de fungo do líquor, entretanto, resultaram negativas. Durante nova internação, paciente apresentou amaurose súbita e indolor em olho esquerdo, com exame oftalmológico e RM crânio sugestivos de evento vasculítico, levando ao diagnóstico provável de vasculite de pequenos vasos induzida por Cryptococcus. Introduzido corticoterapia com dexametasona. Então, apresentou melhora progressiva da cefaleia, ganho de peso e recuperação gradual da visão. Após 3 meses recebeu alta assintomática com esquema de consolidação com Fluconazol e corticoterapia em redução progressiva. A síndrome de reconstituição imune inflamatória é incomum em pacientes imunocompetentes, podendo se desenvolver de 4 semanas a 12 meses após início do tratamento antifúngico. O envolvimento cerebral e o sexo feminino são fatores de risco, e o tratamento é baseado em uso de corticoterapia, apesar de estudos sobre o tema serem escassos. O caso evidenciou piora clínica, radiológica e oftalmológica da paciente em vigência do tratamento com antifúngicos, já com culturas negativas, apresentando melhora após a introdução de corticoterapia, ressaltando a importância de se considerar a hipótese da resposta inflamatória pós-infecciosa entre os diagnósticos diferenciais no seguimento desses pacientes

NEUROCISTICIRCOSE EXTRAPARENQUIMATOSA REFRATÁRIA AO TRATAMENTO ANTIPARASITÁRIO

A neurocisticercose extraparenquimatosa é rara, sendo o acometimento subaracnóideo uma condição grave. A perda do escolex, o que configura a forma racemosa da doença subaracnóide, torna o diagnóstico e o tratamento difíceis. A sintomatologia inclui convulsões e sinais de hipertensão intracraniana (HIC), com confirmação diagnóstica por visualização de cistos. Relatamos o caso de neurocisticercose em paciente do sexo masculino, 47 anos de idade, sem comorbidades prévias. Teve o diagnóstico de Neurocisticercose em 2018 devido a queixa de cefaléia crônica e baixa acuidade visual, confirmado na investigação com RNM de crânio que evidenciou inúmeras lesões císticas subaracnóideas e ventriculares. Realizou tratamento com Albendazol, Praziquantel e corticóide, além de fenestração do nervo óptico de olho esquerdo para descompressão devido sinais de HIC. Paciente recorreu à cefaléia e alteração visual, realizando um segundo ciclo de tratamento no mesmo ano. Cerca de 1 ano depois, foi internado para um terceiro ciclo, pois apresentava cefaléia e a RNM de controle evidenciou novas lesões racemosas. Após o terceiro ciclo, teve controle de imagem de RNM evidenciando melhora discreta no tamanho de lesões. Manteve seguimento ambulatorial retornando em junho de 2023 com queixa de cefaléia esporádica, quadrantopsia superior à esquerda e nova RNM em abril de 2023 com aumento de acometimento subaracnóideo e manutenção de herniação tonsilar incipiente, sendo internado para novo tratamento. Foi realizada punção liquórica com pleocitose de 79 leucócitos (15% de eosinófilos e 78% de linfócitos), glicose de 33, proteína de 68, e pressão de abertura de 42 cmH20. Neste ciclo, realizou corticóide EV (metilprednisolona 100 mg EV ao dia por 07 dias) seguido de desmame, Praziquantel 50 mg/kg/d e Albendazol 20 mg/kg/d. Devido à falta de Praziquantel no País, realizou apenas 4 dias deste, mantendo uso de Albendazol. Manteve-se assintomático a despeito dos sinais de HIC. Recebeu alta em desmame de corticoide e uso de Albendazol para seguimento ambulatorial. Este caso evidencia a potencial gravidade da neurocisticercose racemosa, que pode denotar alta morbidade e mortalidade, haja vista sinais incipientes de herniação tonsilar devido a HIC. Vemos maior dificuldade em realizar o tratamento dessa apresentação da doença, pela baixa biodisponibilidade das drogas no alvo. Além disso, a indisponibilidade do Praziquantel pode ser um limitador no sucesso desta nova tentativa

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA COM ACOMETIMENTO CEREBELAR EM PACIENTE VIVENDO COM HIV

A Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP) é uma infecção oportunista do sistema nervoso central por reativação do Poliomavírus JC, acometendo principalmente indivíduos imunocomprometidos. A substância branca é o principal local de acometimento, sendo a forma exclusivamente cerebelar (células granulares) incomum. Descrevemos o caso do paciente masculino, 37 anos, HIV + com histórico de imunossupressão severa e ataxia sensitiva leve secundário à polineuropatia pelo HIV, de evolução crônica e comprovação eletroneuromiográfica. Retomou tratamento regular 5 meses antes da internação, na ocasião com CD4 de 140. Evoluiu de forma subaguda (4 meses) com diplopia, disartria, disfagia e incoordenação de membros. Apresentava, ao exame físico, decomposição de sacadas, fala escandida e sinais de ataxia cerebelar apendicular nos quatro membros. Nesse contexto, é encaminhado do ambulatório para internação investigativa, sendo realizada ressonância magnética (RNM) de crânio com importante atrofia cerebelar (achado desproporcional ao restante do parênquima cerebral), acompanhado por sinais de microangiopatia leve. Procedida punção lombar com discreta pleiocitose de 14 células (predomínio linfomonocitário), glicose 56,1 mg/dL e proteínas de 28,1 mg/dL, sendo o material enviado para análise de painel viral via PCR. Diante do quadro de ataxia subaguda, levantada a hipótese de diagnóstico diferencial com componente auto-imune, sendo realizada pulsoterapia com metilprednisolona 1 g/dia e iniciado tratamento com imunoglobulina EV, sem melhora do quadro. Neste período, houve a detecção do DNA viral do Poliomavírus JC pelo método de PCR no LCR, sendo confirmado o diagnóstico de LEMP associado às células granulares cerebelares. Foi iniciado desmame de corticoide e fisioterapia para reabilitação. Paciente recebeu alta persistindo com ataxia grave, com retorno ambulatorial e programação de pesquisa da mutação VP1 (associada à neuropatia de células granulares) em conjunto com o Hospital Emílio ribas. Este caso expõe a relevância de se pensar na LEMP como diagnóstico diferencial de síndrome ataxica cerebelar em pacientes com imunossupressão, e portanto, de risco para infecção oportunista, devendo estar na gama de diagnósticos diferenciais dos quadros de pacientes com ataxias subagudas