7 research outputs found

    Influence of endothelin on geometry of heart left ventricule in patients with essential hypertension

    Get PDF
    Wstęp Przerost mięśnia lewej komory serca stanowi jedno z głównych powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego. W przebiegu nieleczonego nadciśnienia tętniczego dochodzi do zmian geometrii lewej komory. Wpływ wielu czynników hormonalnych na przerost mięśnia lewej, w tym zmiany jej geometrii, pozostaje niejasny. W bieżącej pracy zbadano wpływ endoteliny i innych hormonów na przerost mięśnia lewej komory u chorych na nadciśnienie tętnicze. Materiał i metody Do badania włączono 122 nieleczonych chorych (51K/71M) z łagodnym i umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym oraz 20 zdrowych ochotników w wieku odpowiednio 45,5 ± 9 i 41,6 ± 6 lat. U wszystkich badanych pobrano krew w celu oznaczenia endoteliny i katecholamin w pozycji leżącej po 30 minutach odpoczynku. Całodobowy pomiar ciśnienia wykonano stosując SpaceLabs 90207. Echokardiografie wykonywano aparatem Hewlett Packard AC 77020. Wyniki W grupie chorych z przerostem mięśnia serca stwierdzono niższe stężenie endoteliny i noradrenaliny i wyższe adrenaliny niż u chorych bez przerostu. Przy porównaniu chorych z prawidłową lewą komorą, przerostem ekscentrycznym i koncentrycznym nie stwierdzano istotnych różnic w stężeniu endoteliny we krwi. W grupie chorych z przebudową koncentryczną lewej komory stwierdzono istotnie niższe stężenie endoteliny i noradrenaliny we krwi w porównaniu z chorymi z przerostem ekscentrycznym i koncentrycznym i wyższe adrenaliny w stosunku do chorych z przerostem ekscentrycznym. Wnioski Wydaje się, że endotelina może wywierać wpływ na rozwój przerostu mięśnia lewej komory we wczesnym okresie rozwoju powikłania.Background Left ventricular hypertrophy (LVH) stays main end-organ complication of arterial hypertension. In a course of untreated hypertension left ventricule geometry is changed. An influence of different hormones on LVH and left ventricular geometry is still unclear. In present study a potential influence of endothelin and catecholamines on LVH in hypertensive patients has been investigated. Material and methods The study included 122 untreated subjects with mild-to-moderate hypertension (51F/71M) and 20 healthy controls, in mean age 45.5 ± 9 yrs and 41.6 ± 6 yrs respectively. Blood samples for endothelin and catecholamines were taken in recumbent position after 30 min of rest. Twenty-four hour ambulatory blood pressure monitoring was obtained using SpaceLabs 90207. Echocardiography was performed using Hewlett Packard AC 77020. Results Higher plasma endothelin and noradrenalin concentrations and lower plasma adrenalin concentration were present in hypertensive patients with LVH than in those without LVH. Plasma endothelin concentration was similar in patients with normal left ventricle, eccentric and concentric hypertrophy. Patients with concentric remodeling had higher plasma endothelin and noradrenalin concentrations compare to patients with eccentric and concentric hypertrophy and lower adrenalin concentration compare to patients with eccentric hypertrophy. Conclusion Presented results may suggest that endothelin influences LVH during its early stages of development

    Elevated Neuropeptide Y Plasma Concentration in Non-dippers With Essential Hypertension

    Get PDF
    Wstęp Brak nocnego obniżenia ciśnienia tętniczego prowadzi do zwiększonej częstości powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego, a jego przyczyny pozostają niejasne. Celem pracy była ocena zależności między biochemicznymi wykładnikami aktywności współczulnej a rytmem dobowym ciśnienia u chorych z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym. Materiał i metody Do badania zakwalifikowano 68 chorych z nadciśnieniem tętniczym w średnim wieku 40 &plusmn; 1 lat (20 K, 48 M). Do grupy kontrolnej włączono 25 zdrowych ochotników w średnim wieku 38 &plusmn; 1 lat (8 K i 17 M). U badanych wykonywano 24-godzinny pomiar ciśnienia (SpaceLabs 90207) oraz oznaczano we krwi stężenie katecholamin i neuropeptydu Y. Całodobowo prowadzono zbiórkę moczu w celu oznaczenia wydalania katecholamin. Wyniki U chorych z nadciśnieniem tętniczym stężenie neuropeptydu Y było wyższe niż u osób zdrowych. Stężenie katecholamin w surowicy i ich wydalanie z moczem były w obu grupach podobne. Chorych z nadciśnieniem podzielono na dwie grupy zależnie od obecności - dippers (46 chorych) - lub braku nocnego obniżenia ciśnienia - non-dippers (22 chorych). Stężenie neuropeptydu Y było istotnie wyższe w grupie non-dippers niż w grupie dippers (10,6 &plusmn; 1 vs. 8,6 &plusmn; 1 fmol/ml, p < 0,05). Nie stwierdzono między grupami różnic w zakresie stężenia katecholamin w surowicy i katecholamin wydalanych z moczem. W obu grupach wydalanie katecholamin w czasie nocy było istotnie niższe aniżeli w ciągu dnia. Nocne i dzienne wydalanie katecholamin było podobne w grupie dippers i non-dippers. Wnioski Uzyskane wyniki wskazują, że neuropeptyd Y może wpływać na zaburzenie rytmu dobowego ciśnienia tętniczego u chorych z nadciśnieniem i brakiem nocnego obniżenia ciśnienia. Prawdopodobnie katecholaminy nie wpływają na dobowy rytm ciśnienia tętniczego.Background The aim of the study was to investigate the relationship between biochemical indices of sympathetic activity and diurnal blood pressure rhythm in patients with essential hypertension. Material and methods The study included 68 patients with mild-to-moderate essential hypertension (EH) (mean age 40 &plusmn; 1 yrs; 20 F, 48 M). The control group consisted of 25 healthy normotensive volunteers (C) (mean age 38 &plusmn; 1 yrs; 8 F, 17 M). Twenty-four hour ambulatory blood pressure monitoring was obtained using the SpaceLabs 90207. Blood samples for NPY and catecholamines were taken. Urine for catecholamines determination was collected. Results In patients with EH NPY, plasma concentration was significantly higher as compared to C. Plasma catecholamine and urine catecholamine excretion was similar in patients with EH and in C. Patients with EH were divided into two groups: dippers (46 pts) and non-dippers (22 pts). In EH, the NPY plasma concentration was significantly higher in non-dippers than in dippers (10,6 &plusmn; 1 vs. 8,6 &plusmn; 1 fmol/mL, respectively, p < 0,05). No differences in plasma catecholamine and urine catecholamine excretion were found between dippers and non-dippers. Urine catecholamine excretion during nighttime was significantly lower as compared to day-time excretion in dippers and non-dippers. No differences between the groups were found with regard to day-time and night-time catecholamine excretion. Conclusion NPY may play a role in diurnal blood pressure rhythm disturbances in non-dippers with EH. Catecholamines appear not to influence non-dipper phenomenon

    Is There a Relationship between Leptin Concentration, Sympathetic Nervous System and Left Ventricular Mass Index in Patients with Essential Hypertension According to Gender and Body Mass Index?

    Get PDF
    Wstęp Celem niniejszej pracy była ocena współzależności między stężeniem leptyny a układem współczulnym, ciśnieniem tętniczym i masą lewej komory serca u chorych z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym w zależności od płci i wskaźnika masy ciała (BMI). Materiał i metody Badaniami objęto 46 chorych (21K, 25M; śr. wiek 44,0 &plusmn; 8,4 roku), z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym. Grupę kontrolną stanowiło 37 ochotników (19K, 18M; śr. wiek 40,8 &plusmn; 9,8 roku). Badanych podzielono na grupy w zależności od płci i BMI (poniżej i powyżej 25). U wszystkich badanych oznaczano stężenie leptyny (RIA), noradrenaliny (NA) i adrenaliny (A) (HPLC) oraz NPY (RIA) we krwi; mierzono odsetek tkanki tłuszczowej i wykonywano badanie echokardiograficzne. Wyniki U chorych z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym stężenie leptyny było podobne jak u osób bez nadciśnienia w porównywalnych grupach kontrolnych, było natomiast znamiennie wyższe u kobiet i u osób z nadwagą. Stężenie NA było istotnie wyższe u chorych z nadwagą. W badanych grupach nie wykazano różnic w stężeniu NPY, bez względu na płeć i BMI. Wskaźnik masy lewej komory serca (LVMI) był znamiennie wyższy u kobiet z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym w porównaniu z grupą kontrolną, niezależnie od BMI. Wieloczynnikowa analiza regresji wykazała w całej grupie badanych (n = 83) związek między leptyną a płcią, BMI, wiekiem, ciśnieniem skurczowym i NA (r2 = 0,28, p < 0,0001), a u kobiet i mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym - związek między leptyną a odsetkiem tłuszczu i NA (r2 = 0,34, p < 0,001). U chorych mężczyzn z nadwagą analiza regresji wykazała związek między leptyną a LVMI i ciśnieniem rozkurczowym (DBP), natomiast u chorych kobiet z nadwagą - z wiekiem, odsetkiem tłuszczu i LVMI. Wnioski Uzyskane wyniki mogą sugerować udział leptyny w regulacji ciśnienia tętniczego poprzez układ współczulny, jak również w patogenezie przerostu masy lewej komory serca.Background The aim of the study was to evaluate the relationship between plasma leptin, sympathetic nervous system, blood pressure and left ventricular mass index in patients with essential hypertension (EH) according to gender and BMI. Material and methods The study included 46 patients (21F, 25M; mean age: 44,0 &plusmn; 8,4 yrs) with EH. Control group consisted of 37 volunteers (19F, 18M; mean age 40,8 &plusmn; 9,8 yrs). All subjects were divided into subgroups according to gender and BMI (). Concentration of plasma leptin (RIA), catecholamines (HPLC), NPY (RIA) and body fat percentage were determined in all subjects. In addition ECHO test was performed. Results In patients with EH plasma leptin concentration was comparable to controls, but values were significantly higher in women and in overweight patients. Plasma NA concentration was significantly elevated in overweight EH patients. No difference in NPY concentration was found in none of compared groups. LVMI was significantly higher in women with EH in comparison with controls, independently on body mass index. Multiple regression analysis indicated the relation between leptin and gender, BMI, age, systolic blood pressure and NA (r2 = 0,28, p < 0,0001) in all investigated subjects, as well as between leptin and body fat % and NA in EH patients (r2 = 0,34, p < 0,001). Multiple regression analysis indicated also the relation between leptin and LVMI, A and diastolic blood pressure (r2 = 0,54, p < 0,05) in overweight EH men as well as between leptin and age, body fat % and LVMI in overweight EH women (r2 = 0,69, p < 0,05). Conclusion This study suggests that leptin may contribute to regulation of blood pressure through sympathetic nervous system and may have implication in pathogenesis of left ventricular hypertrophy

    Left ventricular mass in patients with primary aldosteronism after etiologic treatment

    Get PDF
    Wstęp Pierwotny hiperaldosteronizm jest przykładem skojarzonego wpływu czynników humoralnych - takich jak aldosteron, adrenalina, dopamina - i hemodynamicznych - jak zwiększona objętość wewnątrznaczyniowa oraz zwiększony opór naczyniowy - na mięsień lewej komory serca. Celem pracy była ocena ustępowania przerostu lewej komory u chorych z pierwotnym hiperaldosteronizmem po leczeniu operacyjnym gruczolaka kory nadnercza i w czasie leczenia spironolaktonem chorych z przerostem kory nadnercza w okresie 6&#8211;12 miesięcy. Materiał i metody Badaniem objęto 46 chorych z pierwotnym hiperaldosteronizmem: 32 chorych z gruczolakiem kory nadnercza (28 K, 4 M, śr. wieku 48,6 &plusmn; &plusmn; 4,1 roku) leczonych operacyjnie i 14 chorych z przerostem kory nanercza (13 K, 1 M, śr. wieku 48,5 &plusmn; 6,5 roku) leczonych farmakologicznie (spironolaktonem). Pomiarów ciśnienia tętniczego dokonywano metodą 24-godzinnego monitorowania za pomocą aparatu SpaceLabs 90271. Przerost lewej komory oceniano na podstawie pomiarów echokardiograficznych dokonywanych aparatem Hewlett-Packard, zgodnie z zaleceniami American Society of Echocardiography. Stężenie aldosteronu i aktywność reninową osocza mierzono metodą radioimmunologiczną. Wyniki W obu grupach chorych stwierdzono istotne zmniejszenie wskaźnika masy lewej komory (LVMI) w wyniku stosowanego leczenia. U chorych z IHA regresja przerostu lewej komory (124,76 &plusmn; 33,4 g/m2 vs. 106,10 &plusmn; 31,5 g/m2) była wynikiem zmniejszenia grubości ścian lewej komory, nie zmieniła się natomiast średnica jamy tej komory. W tej grupie chorych nie stwierdzono istotnego spadku średniego skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego. U chorych z APA regresja masy lewej komory (125 &plusmn; 25 g/m2 vs. 98 &plusmn; 24 g/m2) wynikała ze zmniejszenia grubości ścian lewej komory i wielkości jamy lewej komory. W tej grupie chorych stwierdzono istotny statystycznie spadek średniego skurczowego ciśnienia tętniczego. Wnioski 1. Leczenie operacyjne u chorych z APA oraz leczenie zachowawcze u chorych z IHA prowadzi do istotnej regresji przerostu lewej komory. 2. Regresja przerostu lewej komory w grupie chorych z IHA bez towarzyszącego istotnego efektu hipotensyjnego, sugeruje wpływ aldosteronu na przerost lewej komory. 3. Adrenalektomia u chorych z APA zapewnia silniejszy efekt hipotensyjny niż leczenie zachowawcze spironolaktonem u chorych z IHA.Background Primary aldosteronism is an example of common influence of humoral factors like aldosterone, adrenaline, dopamine and hemodynamic factors - volume dependency and vascular resistance - on the left ventricular mass. The aim of the study was the assessment of left ventricular mass regression in patients with APA and IHA after operation and spironolactone treatment in follow up period from 6 to 12 mth&#8217;s. Material and methods The study included 46 pts. with primary aldosteronism: 32 pts. with APA (28 F, 4 M with mean age 48,6 &plusmn; 4,1 yrs.) and 14 pts. with IHA (13 F, 1 M with mean age 48,5 &plusmn; 6,5 yrs.). Blood pressure was determined by 24-hour monitoring, echocardiographic parameters were measured according to ASE. Aldosterone plasma concentration and plasma renin activity were determinated by radioimmunologic methods. Results We observed statistically significant decrease of LVMI in both groups of pts. In IHA left ventricular hypertrophy (LVH) regression (124,76 &plusmn; 33,4 g/m2 vs. 106,10 &plusmn; 31,5 g/m2) resulted from decreased left ventricular wall thickness, with no changes in left ventricular diastolic dimension. Of note there were no significant changes in mean diastolic and systolic blood pressure. In APA pts. LVH regression (125 &plusmn; 25 /m2 vs. 98 &plusmn; 24 g/m2) was a consequence of decreased wall thickness and left ventricular diameter. In this group we observed statistically significant decrease of mean systolic blood pressure. Conclusion 1. Left ventricular mass regression was observed both in pts. with APA and IHA after medical or surgical treatment. 2. Left ventricular mass regression in pts. with IHA without concomitant significant hypotensive effect suggests aldosterone influence on LVH. 3. Adrenalectomy in pts., with APA leads to more effective blood pressure lowering than spironolactone therapy in pts. with IHA

    Does saddle embolism influence short-term prognosis in patients with acute pulmonary embolism?

    No full text
    Background: In some patients with acute pulmonary embolism (APE) thrombi may lodge at the levels of the bifurcation of pulmonary trunk and extend into both main pulmonary arteries, forming so-called saddle embolism (SE).Aim: To assess the incidence of SE and whether it is associated with an increased risk of complicated clinical course.Methods: We studied 150 consecutive patients (94 females, 56 males) aged 63.6&#177;16.7 years with APE confirmed with contrast enhanced spiral computed tomography or transesophageal echocardiography.Results: SE was detected in 22 (14.7%) patients. Mean age (SE vs N-SE) was 64.3&#177;17.4 vs 63.5&#177;16.6 years, heart rate 100.8&#177;14.1 beats/min vs 97.8&#177;21.1 beats/min, systolic blood pressure 126.2&#177;20.1 vs 127.1&#177;23.3 mmHg and blood pulsoximetry 92 (68-98) vs 91 (30-98) % (all differences NS). In patients with SE, echocardiographic signs of the right ventricular overload, defined as right to left ventricular end - diastolic ratio >0.6 with right ventricular hypokinesia and/or maximal tricuspid peak systolic gradient >30 mmHg with shortened acceleration time of pulmonary ejectio
    corecore