ГЕОДИНАМИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЗОНЫ СУБДУКЦИИ С КОНТИНЕНТАЛЬНОЙ ЛИТОСФЕРОЙ В ОБЛАСТИ ПЕРЕХОДА ОТ ТИХОГО ОКЕАНА К ВОСТОЧНОЙ АЗИИ

East Asia is the vast region of Asia which is characterized by a complex geological structure and high activity of seismic and tectonic processes. Satellite geodetic data, reflecting the recent crustal movements in the region, demonstrate a considerable variability in magnitude and direction of motions both along the strike of island-arc margins and deep into the continent. To explain the anomalies in the Earth's surface displacement field, the paper proposes a geodynamic model of East Asia which involves the mechanism of interaction between the continental lithosphere of the region and the continent-to-ocean transition area along the Kuril-Kamchatka and Japanese island arcs. The proposed concept includes the model of the upper-mantle convective cell, developing beneath the continental lithosphere, in combination with the keyboard-block model explaining the regularities of seismic cycle in the island-arc margins. It has been shown that the consideration of interaction between the lithosphere and upper mantle in the continent-to-ocean transition area in the framework of the model of non-stationary convective cell allows us to explain the recent crustal movements observed up to a distance of 2000 km and the seismic tomography data without involving additional lithospheric blocks. The model contributes to the development of the physically grounded geodynamic approach to the analysis of recent tectonics and eliminates the inconsistencies between the observed data and classical plate tectonics in East Asia.Регион Восточной Азии характеризуется сложным геологическим строением и высокой сейсмической и тектонической активностью. Данные спутниковой геодезии, отражающие современные движения земной поверхности региона, демонстрируют существенную изменчивость по величине и направлению как вдоль простирания островодужных окраин, так и в глубь континента. В работе для объяснения аномалий поля смещений земной поверхности предлагается геодинамическая модель Восточной Азии, учитывающая механизм взаимодействия континентальной литосферы региона и переходной зоны континент – океан вдоль Курило-Камчатской и Японской островных дуг. Представленная концепция включает в себя модель верхнемантийной конвективной ячейки, развивающейся под континентальной литосферой, в сочетании с клавишно-блоковой моделью, объясняющей закономерности сейсмического цикла в островодужных окраинах. Показано, что учет взаимодействия литосферы и верхней мантии в зоне перехода континент – океан позволяет в рамках модели нестационарной конвективной ячейки объяснить наблюдающиеся на удалении до 2000 км современные движения земной поверхности и данные сейсмической томографии без привлечения дополнительных литосферных блоков. Модель способствует развитию физически обоснованного геодинамического подхода к анализу современной тектоники и позволяет устранить противоречия между наблюдаемыми данными и классической тектоникой плит в регионе Восточной Азии

Hepatitis C Virus Sensitizes Host Cells to TRAIL-Induced Apoptosis by Up-Regulating DR4 and DR5 via a MEK1-Dependent Pathway

BACKGROUND: Hepatitis C virus (HCV) is the leading cause of liver fibrosis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma. It is believed that continuous liver cell apoptosis contributes to HCV pathogenesis. Recent studies have shown that HCV infection can sensitize host cells to TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) induced apoptosis, but the mechanism by which HCV regulates the TRAIL pathway remains unclear. METHODS AND RESULTS: Using a sub-genomic replicon and full length virus, JFH-1, we demonstrate that HCV can sensitize host cells to TRAIL-induced apoptosis by up-regulating two TRAIL receptors, death receptor 4 (DR4) and death receptor 5 (DR5). Furthermore, the HCV replicon enhanced transcription of DR5 via Sp1, and the HCV-mediated up-regulation of DR4 and DR5 required MEK1 activity. HCV infection also stimulated the activity of MEK1, and the inhibition of MEK1 activity or the knockdown of MEK1 increased the replication of HCV. CONCLUSIONS: Our studies demonstrate that HCV replication sensitizes host cells to TRAIL-induced apoptosis by up-regulating DR4 and DR5 via a MEK1 dependent pathway. These findings may help to further understand the pathogenesis of HCV infection and provide a therapeutic target