아커만시아 뮤시니필라 유래 단백질 P9의 당 항상성 조절 기전 연구

학위논문(박사) -- 서울대학교대학원 : 보건대학원 환경보건학과, 2021.8. 고광표.Obesity is a multifactorial disease that is characterized by overweight, excessive accumulation of adipose tissue, and loss of glucose homeostasis. Over the past decade, many studies have shown that the gut microbiota plays a role in the pathophysiology of obesity and type 2 diabetes. The best known mechanism whereby the gut microbiota induces obesity is a loss of gut integrity (the “leaky gut” theory), which increases the plasma lipopolysaccharide (LPS) concentration, and induces systemic low-grade inflammation and obesity. However, the causal links between the mild inflammation generated by the microbiota, metabolic imbalances, and obesity are not firmly established. Numerous studies have identified many bacterial taxa that have positive or negative links to obesity. However, the current challenge in the field is to identify other mechanisms that may include other emerging targets of obesity, such as heat generation by brown adipose tissue (BAT) and the induction of gut hormones, such as glucagon-like peptide-1 (GLP-1). A number of studies have already linked the gut microbiota with metabolic imbalances through bacterially- derived proteins. This leads to the possibility that gut microbe-derived proteins could be specifically targeted to modulate the effects of gut microbes, without causing adverse effects that are connected with other components of the bacteria. Emerging evidence suggests that the gut microbiota regulates BAT activity, which increases glucose uptake and insulin sensitivity. In addition, Akkermansia muciniphila is known to induce the browning of white adipose tissue, and previous studies have shown that it can induce the production of endocannabinoid like-lipids, can in turn induce GLP-1 production. However, the exact mechanism whereby Akkermansia muciniphila has an anti-obesogenic effect remains to be established. In this thesis, I show that the Akkermansia muciniphila-derived protein P9 has an anti-obesogenic effect that is mediated by greater thermogenesis and secretion of GLP-1. These mechanisms were evaluated in three ways. First, I administered P9 daily to high-fat diet-fed mice and interleukin (IL)-6 knockout mice, and showed that the thermogenesis and GLP-1 secretion were IL-6-dependent. Second, I screened the downstream signals that are known to induce GLP-1 secretion and performed a pull-down assay to identify the receptor for the P9 protein, to determine how the effects of GLP-1 are mediated. Third, I aimed to determine whether the anti-obesogenic effect of P9 is GLP-1 signaling-dependent, using GLP-1 receptor (GLP-1r) knockout (KO) mice. Finally, I analyzed the gut microbiome of the P9-treated high-fat diet fed-mice to characterize the relationship between P9 and the microbial community. The P9-fed obese mice showed more normal glucose homeostasis than high-fat diet-fed mice. Notably, the BAT mass was significantly higher, as was the expression of markers of thermogenesis. Moreover, the ileal and systemic concentrations of GLP-1 were significantly higher. Interestingly, previous studies have shown that thermogenesis and GLP-1 induction are related to IL-6 secretion, and consistent with this, the effects of P9 to improve obesity and glucose homeostasis were abrogated in IL-6 KO mice, which confirms that the effects of P9 on GLP-1 and BAT activation are IL-6 dependent. GLP-1 secretion was induced by the P9 protein, but to determine whether this mediated its beneficial effects, I studied GLP-1r KO mice. I found that thermogenesis in high-fat diet-fed mice was dependent on GLP-1, but the secretion of GLP-1 was independent of GLP-1 signaling. In addition, P9 administration affected the composition of the gut microbiota in terms of both alpha and beta diversity. In wild-type mice, the genera Allobaculum, Lactobacillus, and Prevotella were less abundant, whereas Parabacteroides and Bacteroides were more abundant. Furthermore, according to pathway analysis using PICRUSt2 prediction and the MetaCyc database, mevalonate synthesis was lower, and this pathway is known to be dysregulated in diabetes, because mevalonate is part of the cholesterol synthesis pathway. This is consistent with the increase in the abundance of Parabacteroides, which is known to be associated with lower activity of the mevalonate pathway. P9 did not induce GLP-1 secretion through a G-protein-coupled receptor (GPCR), but induced GPCR-like activation of intracellular calcium signaling that was CREB and PLC-mediated. Mass spectrometric analysis of a pull-down assay that was performed using the TriCEPS technique showed that P9 bound to the human ICAM-2 receptor and could activate GPCR-like signaling to induce GLP-1 secretion by the enteroendocrine cells of the host. In addition, to analyze the relationship between IL-6 and ICAM-2, I measured ICAM-2 expression in the ileum, which is the main source of GLP-1, and found that it was downregulated in the IL-6 KO mice. In conclusion, in this thesis, I have provided insight into the mechanisms whereby the novel protein P9 (Amuc_1631), derived from Akkermansia muciniphila, affects glucose metabolism by analyzing its effects on thermogenesis and GLP-1 secretion in high-fat diet-fed, obese mice. P9 binds to the ICAM-2 receptor and activates intracellular calcium signaling, which induces GLP-1 secretion. Furthermore, the anti-obesogenic effects of P9 were dependent on both IL-6 and GLP-1, which implies that crosstalk between the gut microbiota and the host is important for the beneficial metabolic effects of P9. Finally, I have shown that P9-induced GLP-1 secretion improves glucose tolerance, which implies that it may represent an alternative therapeutic target for metabolic disorders.현재 비만 및 대사질환은 최근 들어서 점점 늘어나고 있는 질환으로써, WHO에서 조사한 결과 2016년 기준으로 현재 전체 인구의 39%가 (BMI 30<) 비만이라는 통계 결과를 냈다 (https://www.who.int/topics/obesity/en/). 최근에 이런 문제를 해결하기 위해 대사질환에 맞는 신약 개발을 하고 있으나, 기존의 방식이었던 식욕저하제 (Appetite suppression drugs), 지방흡수저해제(mal-nutrition drugs) 같은 방법이 아닌 새로운 방법으로 대사질환을 치료하고 하는 노력들이 진행되고 있다. 이런 노력을 바탕으로 현재 장내미생물과 비만의 관한 연구가 활발하게 진행되고 있다. 장내미생물은 우리 장에서 함께 공생하고 있는 미생물로써, 여러 통계가 있지만 100조개의 균 정도가 있다고 알려져 있고, 유전자(gene)만으로도 약 3백만정도가 있다고 알려져 있다. 사람과 비교했을 때 사람은 10조개의 세포 그리고 유전자는 23,000개정도만 있다고 알려져 있다. 이렇게 균은 사람과 공생을 하고 있으나, 분명히 건강한 사람과 장기적인 질환을 겪은 사람은 장내미생물의 차이가 있다. 장내미생물과 비만의 상관관계는 2006년 Nature에서 Jeffrey I. Gordon 실험실에서 밝힌 바가 있다. 가장 알려진 장내미생물의 기작으로는 장막이 약화가 되면 리포 다당류 (LPS)에 의한 염증이 비만을 유도하는 것으로 알려져 있다. 이러한 기작도 중요하지만, 현재 장내미생물이 갈색지방이나 장내 호르몬 같은 GLP-1을 유도한다는 연구 결과들이 보고 되고 있다. 갈색 지방은 원래 영유아에만 영향이 있고, 성인이 되면 사라진다고 생각했었다. 그러나 양전자/컴퓨터단층촬영 (Positron Emission Tomography/Computed Tomography (PET-CT)) 의 발전으로 조금 더 사람을 확인 할 수 있는 기술이 확보가 되면서, 성인에게도 갈색 지방이 여전히 존재하고 있으며, 비만의 정도와 갈색 지방의 양이 상관관계가 있다는 것이 밝혀졌다. 본 연구는 이런 논문들을 바탕으로 장내미생물은 갈색 지방을 활성화 시킬 수 있는 물질이 있을 거라는 가설을 가지고 시작하였다. 이후에 실험에서 얻은 정보를 토대로 장 호르몬인 Glucagon like peptide-1 (GLP-1)이 항비만/당뇨에서 중요한 인자로 장내미생물과 관련이 있는지 연구를 계속 진행하게 되었으며, 갈색 지방을 활성하고 GLP-1을 유도 할 수 있는 인터루킨-6 (IL-6)의 존재도 알게 되었으며, 이러한 항비만 기작들이 과연 장내미생물과 관련성이 있는지 가설을 세우고 실험을 진행하게 되었다. 이런 상관관계에 대한 개념 증명 및 장내미생물과 관련한 항비만/당뇨 및 대사질환 신약발굴을 위해서 연구에 대한 필요성이 있다고 생각합니다. 두 번째 장에서, 본 연구는 아크만시아 뮤시니필라에서 유래한 단백질인 P9을 고지방 식이 마우스에 투여 함으로써, 갈색 지방에 미치는 영향 및 장에 직접적으로 미치는 영향 역시 확인하였다. P9는 고지방 식이 마우스에서 체중감소 및 내당능 효과가 있음을 확인하였다. 이러한 P9의 비만개선은 갈색지방을 통한 열 생산을 유도할 수가 있었으며, 장내 호르몬인 GLP-1을 유도함으로써 이러한 기작들이 대사질환을 완화하는 것을 확인할 수가 있었다. 기존에 연구에서는 IL-6는 아크만시아 뮤시니필라에서 유도가 가능하고, IL-6는 이러한 대사질환에서 중요한 역할을 한다고 알려져 있다. P9의 효능이 IL-6의 기반하고 있는 것을 확인하기 위해서 IL-6 녹아웃 마우스를 사용하여 일반적인 마우스에 보였던 체중감소 및 내당능 효과가 있는지 확인해 보였다. 그 결과 IL-6 녹아웃 마우스에서는 체중감소 및 내당능 효과효 사라지는 것을 확인하였으며, 이런 대사질환을 개선할수 있는 GLP-1의 생성능 그리고 열 생산이 IL-6 녹아웃 마우스에서는 사라지는 것을 확인 하였다. 이 연구를 통해 P9는 열 생산 및 GLP-1 생산을 통해서 체중감소 및 열 생성이 가능한 것을 확인하였고, 이런 기작이 IL-6에 의존적인 것을 확인할 수가 있었다. 세 번째 장에서, 본 연구는 아크만시아 뮤시니필라에서 유래한 단백질인 P9이 L cell에서 GLP-1을 생성할 수 있는 기작을 연구하고자 하였다. 기존 연구들은 장내미생물의 기반한 물질들은 GPCR을 통한 신호기작이 중요하다고 알려져 있다. 그러나 본 연구에서는 GPCR에서 보 일수 있는 칼슘 신호 전달이 있음을 확인하고 이것이 CREB과 PLC을 매게하는 것을 확인 하였으나, GPCR에 기반하지 않았음을 확인 하였다. P9의 고아 수용체를 확인하기 위해서 TriCEPs을 이용한 pull down assay를 한 후에 질량분석기를 통해 가능성이 있는 수용체들을 찾아 보았다. 그 결과 키네틴 1 (KTN1) 그리고 인터셀루러 어드히션 몰리큘 2 (ICAM-2) 외 2개가 발견되었다. 각 수용체 맞는 중화항체와 억제 펩타이드를 사용한 후에 GLP-1 생성능을 확인하였을 때, ICAM2를 중화했을 때 P9이 GLP-1 생성능이 억제되는것을 보아 P9는 인간의 ICAM2를 수용체로 해서 GLP-1을 L cell에서 생성하는 것을 확인할수가 있었다. 이로 인해 장내미생물에서 유래한 단백질인 P9이 GPCR이 아닌 다른 수용체이 ICAM-2에 결합해서 칼슘 신호전달을 하는 것을 확인할 수가 있었고, ICAM-2에 새로운 기능을 확인할 수가 있었다. 이어서 ICAM-2에 IL-6과 상관관계를 확인하기 위해서 IL-6 녹아웃 마우스의 소장에서 ICAM-2의 발현을 확인한 결과, ICAM-2가 줄어드는 것을 확인함으로써 ICAM-2가 IL-6와 관계가 있음을 확인할 수가 있었다. 네 번째 장에서, 본 연구는 아크멘시아 뮤시니필라에서 유래한 단백질인 P9이 체중감소 및 내당능이 GLP-1 신호에 기반하는지 확인하는 연구를 진행하였다. 이 연구를 진행하기 위해서 GLP-1r 녹아웃 마우스를 사용하여, P9의 기능이 어떻게 변하는지 확인을 하였다. 나아가서 P9의 의한 장내미생물 변화도 확인하였으며, 이를 비교하기위해 효능이 없을꺼라고 예상한 GLP-1r 녹아웃 마우스를 함께 사용하였다. 예상대로 GLP-1r 녹아웃 마우스에서는 P9에 의한 체중감소 및 내당능이 없어지는 것을 확인하였으며, 이게 갈색지방에 의한 열 생산이 없어지는 것 따른 결과임을 확인하였다. GLP-1r가 없어도 P9에 GLP-1 생성능은 사라지지 않는 것 역시도 확인하였다. P9에 의한 장내미생물 변화는 Allobaculum, Lactobacillus 그리고 Prevotella 가 감소하였고, Parabacteroides 와 Bacteroides가 증가하는 것을 확인하였다. 그리고 PICRUSt2 통한 MetaCyc의 데이터베이스를 기반으로 분석을 하였을때, mevalonate 의 감소가 있음을 확인할 수가 있었다. 이는 기존 연구에 따라 Parabacteroides의 증가에 의한 현상으로 mevalonate는 콜레스테롤의 생성에 중요한 역할을 한다고 알려져 있다. 이로 인해 mevalonate의 억제제가 대사질환에 타겟으로 연구가 되고 있는데, 이런 현상이 P9의 투여에 의해서 일어나는 것을 확인하였다. 따라서, 본 연구는 대사 질환과 장내미생물에 연관성을 확인할 수 있는 연구이고, 장내미생물에서 유래한 단백질인 P9의 L 세포에서의 신호 전달 기작을 확인할 수 있는 연구이다. 이렇게 장내미생물이 ICAM-2라는 사람의 수용체에 결합하여 신호 전달을 할 수 있다는 연구는 본 연구가 처음이며, IL-6와 GLP-1이 대사 질환에 줄 수 있는 영향을 확인할 수 있는 연구이다. 차 후에 이 단백질에 대한 구조 및 임상 연구를 통해 이 단백질이 대사 질환에 사용할 수 있는 신약으로써 의 가능성을 연구를 진행할 예정이다.CHAPTER I. BACKGROUND 1 The gut microbiota: a historical point of view. 2 Chronic metabolic diseases and their relationship to gut microbiota .. 2 Brown adipose tissue as a mediator of the effects of gut microbiota on obesity and diabetes 4 Akkermansia muciniphila as a potential source of therapies for metabolic diseases 5 Objectives and hypothesis. 7 CHAPTER II. Akkermansia muciniphila-derived P9 protein has an IL-6-dependent anti-obesogenic effect 8 Introduction 9 Material and Methods. 11 Results.. 18 Discussion... 35 CHAPTER III. The protein P9 of Akkermansia muciniphila exerts its anti-obesogenic effect via GLP- 1 39 Introduction.... 40 Material and Methods. 42 Results 46 Discussion. 68 CHAPTER: IV. Identification of the pathway mediating increased GLP-1 secretion in response to the Akkermansia muciniphila-derived protein P 9 71 Introduction 72 Material and Methods. 74 Results.. 78 Discussion... 95 CHAPTER: V. CONCLUSIONS 98 Summary and Conclusion. 99 Acknowledgments 102 REFERENCES... 103 ABSTRACT IN KOREAN. 110 LIST OF FIGURES . CHAPTER II. Figure 2.1 In vitro validation of the candidate proteins from Akkermansia muciniphila that induce the secretion of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) . 19 Figure 2.2 P9 significantly reduces body weight and fat adipose tissue. 21 Figure 2.3 Glucose homeostasis of high-fat diet-fed mice after P9 administration. 23 Figure 2.4 P9 induces thermogenicity in a high-fat diet-fed mouse model 25 Figure 2.5 Metabolic chamber analysis of high-fat diet-fed mice after treatment with P9.. 27 Figure 2.6 P9 increases glucose-stimulated glucagon like peptide (GLP-1) secretion in ileum and upregulates thermogenic genes in brown adipose tissues (BAT) 29 Figure 2.7 P9-mediated systemic glucose homeostasis is dependent on IL-6 32 Figure 2.8 P9-mediated thermogenesis and elevation of systemic GLP-1 is dependent on IL-6 34 CHAPTER III. Figure 3.1 P9-mediated weight loss is enhanced by Sitagliptin treatment... 47 Figure 3.2 Gross appearance and liver steatosis are improved by co-treatment with P9 and sitagliptin . 49 Figure 3.3 P9-mediated reductions in weight loss and adipose tissue are GLP-1 signal dependent.. 52 Figure 3.4 P9-mediated systemic glucose homeostasis is dependent on GLP-1 signaling 54 Figure 3.5 P9-mediated thermogenesis is dependent on GLP-1 signaling. 56 Figure 3.6 GLP-1-mediated secretion of P9 is not effected by GLP-1 signaling .. 59 Figure 3.7 Diversity of gut microbial communities in P9-treated high-fat diet-fed mice. .... 61 Figure 3.8 Phylogenetic comparisons of the gut microbiome of P9-treated high-fat diet-fed mice and GLP-1r KO mice 64 Figure 3.9 PICRUSt2 pathway analysis of P9-treated high-fat diet-fed mice.. 66 CHAPTER IV. Figure 4.1 Glucagon like peptide 1 receptor (GLP-1r) and G protein coupled receptor (GPCR) screening of Akkermansia muciniphila protein P9.. 79 Figure 4.2 Translational screening of P9-treated NCI-H716 cells.. 81 Figure 4.3 Identification of the p9 ligand binding partner by mass spectrometry-based proteomics analysis. 83 Figure 4.4 Phosphokinase screening of P9-treated NCI-H716 cells showing the phosphokinase activity of the cAMP-response element binding protein (CREB). 86 Figure 4.5 P9 induces GLP-1 secretion through a calcium dependent pathway.... 88 Figure 4.6 P9 induces GLP-1 secretion through the ICAM-2 receptor.. 91 Figure 4.7 The ileum ICAM-2 receptor is regulated by IL-6 94박

Cyberspace and Democracy

이 글은 디지털 정보소통 기술로 연결된 새로운 공간인 싸이버스페이스가 어떤 과정을 밟아서 형성되었으며 그것이 갖는 새로운 특징이 무엇인지를 고찰함으로써 싸이버스페이스가 다중의 삶에 미치는 영향이 무엇인가? 그것은 다종의 민주적 능력을 침식하는가, 확장하는가? 를 검토하기 위한 것이다. 이 검토의 과정에서 이 논문은 싸이버스페이스에서 전개되는 갈등의 성격은 무엇인가? 그곳에서 어떤 주체성들이 형성되고 있는가? 이 주체성들을 기존 체제로 봉합하기 위해 어떤 주권화의 양식이 가동되고 있는가? 이 갈등적 상황에서 새로운 주체성들이 취할 윤리는 주권의 윤리와 어떤 차이를 갖는가? 등을 질문한다. 이를 통해 이 글은 싸이버스페이스의 등장과 발전을 축적과 권력에 종속시키려는 주권적 노력이 빠르게 진행되고 있음에도 불구하고 싸이버스페이스가 노동의 사회화를 촉진하고 다중의 자유로운 연합을 촉진할 잠재력을 발전시킴으로써 다중의 자치로서의 민주주의를 좀 더 현실적인 것으로 만들어가고 있다는 전망을 제시한다. 이 잠재력을 현실화하기 위해서 필요한 것은 다중의 윤리정치적 노력인데 이 노력은 주권적이고 사법적인 것과는 다른 소통적 책임윤리를 요구한다는 것도 이 글의 주요한 주장 중의 하나이다

Financial restructuring in Korea

행사명 : Policy Advice on Enhancement of Tax Administration and Tax Policy Phase I

측두하악장애 환자에서 하악과두의 퇴행성 변화의 발생 양상에 대한 연구

Thesis(masters) --서울대학교 대학원 :치의학과 (구강내과·진단학전공),2009.8.Maste

악성 뇌교종에서 SPARC 매개에 의한 형광 표지 알부민의 섭취

학위논문 (석사)-- 서울대학교 대학원 의과대학 협동과정 종양생물학전공, 2017. 8. 강건욱.ABSTRACT Jung Hwan Jo Interdisciplinary Program in Cancer Biology The Graduate School Seoul National University Objective: Human serum albumin (HSA) is used as a drug carrier for clinical application. Though the mechanism of HSA uptake in tumor is still unclear, it has been known that albumin targets tumor through the leaky blood vessel by enhanced permeability and retention (EPR) effect, indicating that albumin accumulates in tumor by simple infiltration, not by specific uptake. However, it has been suggested that secreted protein acidic and rich in cysteine (SPARC) could sequester albumin in tumor stroma and partly relate to the tumor specific uptake of albumin. For evaluating possible use of HSA as a specific targeting agent of SPARC-expressing tumor, I visualized SPARC-dependent HSA uptake in glioblastomas. Methods: Fluorescence labeling, FNR648-N3 was conjugated to HSA by click chemistry reaction. Human glioblastoma cell line, U87MG, was used for evaluating SPARC-dependant HSA uptake. SPARC expression was down-regulated with shSPARC in U87MG cells. After treatment with FNR648-HSA in U87MG and shSPARC-U87MG, fluorescent signals were measured with confocal microscopy. Colocalization of Cy3-SPARC and FNR648-HSA was observed with confocal FRET analysis. For in vivo study, U87MG and shSPARC-U87MG cells were subcutaneously injected to the thighs of a mouse to generate xenograft model. After intravenous injection of FNR648-HSA in a tumor-xenografted mouse, fluorescent signals were detected with IVIS Lumina II. FITC-dextran was used for vessel permeability test. Immuno-fluorescence staining for tumor frozen section was proceeded with CD31 antibody (for blood vessel) and DAPI (for nucleus). Confocal tile scanning and high resolution imaging were used for detecting fluorescence signal in overall tumor tissue. Results: SPARC proteins were highly expressed in U87MG, but not in shSPARC-U87MG. In vitro HSA uptake test showed that more FNR648-HSA was accumulated in U87MG than shSPARC-U87MG cells. Exogenous SPARC treatment successfully recovered the uptake of FNR648-HSA in shSPARC-U87MG cells. Furthermore, SPARC and HSA were colocalized in U87MG cells. In xenograft model, FNR648-HSA was accumulated 4 times more in U87MG than shSPARC-U87MG. When tumors were detached and compared the difference between them, though vascular permeability of FITC-dextran in U87MG tumor was similar to shSPARC-U87MG tumor regardless of SPARC expression, more FNR648-HSA was accumulated in U87MG tumor than shSPARC-U87MG tumor. In confocal imaging of tumor section, HSA was escaped from blood vessel and internalized into U87MG tumor cells. On the other hand, HSA was retained in the blood vessel of shSPARC-U87MG tumor. Conclusion: SPARC have an impact on HSA uptake in glioblastoma. An expression of SPARC increases HSA uptake in a glioblastoma xenografted mouse model. Thus, HSA has a potential for a drug delivery system in SPARC expressing glioblastomas.Introduction. 1 Material and Methods. 6 Results. 18 Discussion. 49 References. 54 Abstract in Korean. 61Maste

An empirical study on the hybrid model of the financial distress prediction

학위논문(석사) - 한국과학기술원 : 경영공학전공, 2009.2, [ v, 39 p. ]기업의 신용위험을 예측하고 분석하는 연구는 현대 재무론의 주된 관심사 중의 하나였으며 그에 따라 지금까지 기업의 신용위험측정에 대한 많은 연구가 이루어져 왔다. 금융시장에서 발생하는 많은 현상들이 기업 사이의 상호적인 계약으로 구성되어 있다는 것은, 기업의 신용위험을 파악하고, 분석하여, 앞으로의 위험을 예측하는 일들에 대한 연구의 중요성을 보여준다고 할 수 있다. 이러한 신용위험예측연구의 중요성으로 인하여, 신용위험을 설명하는 문제에 대한 많은 연구가 이루어져 왔다. 그리고 기업의 신용위험을 예측하는 신용위험예측모형에 대해서도 다양한 모형이 제시되어 왔으며 이러한 각각의 모형을 서로 비교 분석하는 연구도 이루어져 왔다. 본 논문은 Merton구조모형과 Leland구조모형의 구조적 성격에 재무정보를 결합해서 얻어지는 혼합모형이 개별기업의 신용위험을 평가함에 있어서 구조모형보다 나은 성과를 나타낸다는 것을 보이는 것을 목표로 하고 있다. Merton구조모형에서는 데이터를 사용함에 있어서 시장에서 획득 가능한 정보들에만 의존하며 Leland구조모형에서는 추가적으로 는 세금효과, 부도비용효과를 추가적으로 고려하여 신용위험을 예측하고 그에 따라 Merton구조모형에 비해 개선된 모습을 보여준다는 것을 확인할 수 있다. 하지만 재무정보에서 얻을 수 있는 다양한 독립변수들을 추가적으로 고려하면 위의 Merton구조모형과, 개선점들을 고려한 Leland구조모형 모두에 대해서 개선된 결과를 얻을 수 있다.한국과학기술원 : 경영공학전공

Study of relationship between Ubiquitous Technology and Modern Society

학위논문(석사)--아주대학교 정보통신대학원 :유비쿼터스시스템,2010. 8현대 사회는 정보화 사회를 넘어 유비쿼터스 사회로 나아가고 있다. 이는 지금의 정보통신 기술이 단순하게 정보의 흐름을 원활하게 하고 커뮤니케이션의 용이성이 확보되는 차원을 넘어서서 보다 인간에게 직접적이고 피부로 느낄 수 있는 서비스가 가능해졌음을 알리는 것이라 할 수 있다. 또한 현재 기술의 발달은 사회구조의 발달을 견인하고 있으며 기술의 혁신이 일어날 때마다 이에 부응하여 사회구조 및 시스템이 재편성되는 과정을 거치고 있다. 본 논문에서는 이와 같은 기술의 혁신에 따라 나타나는 각 사회요소의 변화양상을 살펴보고 이에 따라 예상되는 사회구조의 변화에 대해 알아보았다. 먼저 유비쿼터스 기술은 정보화 사회로부터 연속선상에서 각종 하드웨어적, 소프트웨어적 기술의 혁신을 통해 진화하고 있으며 이는 인간이 받아들이기 쉬운 형태의 인터페이스 혁명이 중심에 있다. 또한 유비쿼터스 기반기술로서 임베디드 유닛의 발달과 각종 스몰 O/S의 확충을 기치로한 인프라의 혁명을 통해 사회 또한 전산화과정으로부터 유비쿼터스 사회로까지 발전하고 있다. 이런 유비쿼터스 기술과 사회구조의 발전은 톱니바퀴처럼 서로 맞물려 진행되고 있으며 르네상스 시대의 혁명과 산업혁명과 같은 방식으로 이루어지고 있다. 즉 각 개별 기술의 혁신은 사회구조의 혁명으로 연결되고 이는 연쇄적인 반응을 통해 다시 기술의 혁신으로 연결되는 방식을 말하는 것이다. 이런 면에서 살펴볼 때 사회 구조의 변화는 공간과 사물의 관계에서 유비쿼터스 공간이 정보화사회의 사이버 공간과 반대로 가상 공간을 현실의 사물로 편입시킨다는 점이 가장 주목할 만한 부분이라고 할 수 있다. 또한 산업분야와 인간과의 관계에서도 유비쿼터스 사회에서는 현재의 사회 구조가 가지고 있는 물질 생산위주의 산업에서부터 지식기반으로의 변화를 수반하여 기존 산업에서 가지는 인간과 산업과의 관계가 크게 변화하는 양상을 보이고 있다. 이를 통해 살펴본 유비쿼터스 사회의 미래는 기술환경과 경제환경 그리고 문화환경으로 분야 이렇게 크게 3가지로 나누어 볼 수 있다. 먼저 기술 환경은 자연스러운 인터페이스, 공동체 활동지원, 정보 서비스 수준의 고도화, 정보 접근의 자율성, 서비스 및 인프라에 대한 신뢰 증진이라는 5가지 테마를 중심으로 변화하게 될 것이다. 또한 경제환경의 경우 사이버 경제의 발전과 소비자의 소비 패턴 및 양상이 다변화되며 단순한 지식과 재화의 소비에 그치는 것이 아닌 생산하며 소비하는 소비자 문화가 정착하여 이에 따라 경제 환경의 근본적인 지각에 개편이 일어나게 될 것이다. 문화환경도 기존의 사이버 문화에서 한층 심화된 형태로 각종 발달하는 인터페이스 디바이스를 통한 현실공간과의 경계가 점점 허물어 질 것이다. 이를 통해 유비쿼터스 기술과 사회구조는 서로 순환론적으로 영향을 미치고 있으며 그 순환관계를 통해 또 다른 진보로의 초석이 마련되는 관계를 형성하고 있다. 하지만 반면에 이런 긍정적인 미래 모습이외에도 유비쿼터스 사회에서 생성된 가상공간의 중독과 이와는 반대되는 형태로 신기술에 대한 무조건적인 거부도 나타날 수 있다. 이를 극복하기 위해 정보격차의 해소와 미디어 및 유비쿼터스 환경에 대한 중독현상을 치료할 수 있는 제도적 안전장치 및 사회기반시설의 확충도 시급히 요구된다. 결론적으로 유비쿼터스 기술은 기술발전에 의해 촉발되어 사회구성요소의 변화에 영향을 끼치며 다시 사회구성요소의 발전은 유비쿼터스 기술의 진보에 영향을 미치는 순환론적인 관계가 형성된다. 이는 기술 혹은 사회 각 구성요소가 일방적인 관계가 아닌 상호 관계로 형성됨을 이야기한다. Ⅰ. 서론 1. 연구배경 및 목적 p1 2. 연구의 범위 및 구성 p2 3. 연구의 방법 p4 Ⅱ. 유비쿼터스 기술의 변화 1. 유비쿼터스 기술의 발전과정 가. 정보기술 발전에 따른 변화 p5 나. 유비쿼터스와 기술혁신 p6 2. 현재 유비쿼터스 기술의 핵심 가. 유비쿼터스 환경의 기반기술 p8 나. 유비쿼터스 기술과 사회의 발전 단계 p12 Ⅲ 유비쿼터스 기술과 사회구조의 변화 1. 유비쿼터스 기술과 사회구조와의 관계 p15 2. 유비쿼터스 기술에 대한 사회구조의 변화 가. 공간 &#8228; 사물경계의 변화 p17 나. 산업 &#8228; 인간경계의 변화 p18 Ⅳ. 유비쿼터스 사회환경의 미래 1. 기술 환경의 미래 p21 2. 경제 환경의 미래 p22 3. 문화 환경의 미래 p25 V. 순환론적 관계로서 유비쿼터스 기술과 사회구조 p27 Ⅵ. 유비쿼터스 사회변화와 역기능 p28 Ⅶ. 결론 1. 연구결과 및 시사점 p30 2. 연구의 한계 및 향후 연구방안 p31 표목차 컴퓨팅 파워의 기본적 기능 5가지 p6 유비쿼터스 사회를 구현하기 위한 기반기술 p8 정보기술과 사회의 발전단계 p13 유비쿼터스 환경실현을 위해 필요한 정보기술적 수준 p22 그림목차 연구의 범위 및 구성 p3 유비쿼터스 기술혁신의 3영역 p6 상황인식 기술구조 p10 DRM구성의 핵심요소 p12Maste