Occlusal contact pattern after orthognathic surgery in patients with skeletal class III malocclusions with asymmetry

치의학과/석사비대칭을 동반한 골격성 III급 부정교합 환자들은 하악 운동이 제한되고 교합력, 교합 접촉이 감소하고 좌, 우측에 비대칭적인 교합양상이 나타나는 등 교합 기능이 저하되어 있어 악교정수술을 동반한 교정치료를 통해 기능의 개선을 기대한다.통상적인 수술교정치료는 수술 전 교정치료와 악교정수술, 수술 후 교정치료 과정을 거치는데 이에 따라 교합면적, 교합력 등 교합 접촉 양상이 변화한다. 통상적인 수술교정치료 과정 중의 이러한 변화에 대한 연구는 기존에 많이 있었으나, 수술 전 교정치료 없이 악교정수술 자체에 의해 일어나는 교합 접촉 양상 변화에 대한 연구 보고는 없었다. 본 연구는 비대칭을 동반한 골격성 III급 부정교합 환자 24명(남자 12명, 여자 12명, 평균 21±2.6세)을 대상으로 수술 전 교정치료 없이 수술을 시행하기 전, 수술 후 1개월, 수술 후 교정치료 시작 6개월 후에 컴퓨터 교합분석장치인 T-scan을 이용해 교합면적, 교합력 분포 비율 등 기능적인 교합 지표들을 측정하였고, 교정치료를 받지 않은 정상교합자 20명을 동일 방법으로 측정, 비교, 분석하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 수술 전 비편위측에 비하여 편위측의 교합면적과 교합력 분포 비율이 유의하게 더 컸다(p<0.05). 정상군에서는 좌측과 우측의 교합력 분포 비율과 교합면적의 유의한 차이가 없었다. 2. 수술시행 1개월 후 편위측과 비편위측의 교합면적과 교합력이 유의한 차이가 없었으며 수술 후 교정치료 시작 6개월 후에도 유지되었다. 3. 수술시행 1개월 후 총 교합면적은 수술 전 총 교합면적에 비해 유의하게 감소하였다(p<0.05). 수술 후 교정치료 시작 6개월 후 총 교합면적이 다시 유의하게 증가하였으나(p<0.05), 수술 전의 총 교합면적과 유의한 차이가 없었다. 수술 전, 수술 1개월 후, 수술 후 교정치료 시작 6개월 후 모두에서 총 교합면적은 정상군의 총 교합면적보다 유의하게 작았다(p<0.05). 4. Occlusal time은 수술 전에서 정상군에 비해 유의하게 길었으며(p<0.05), 수술 후 교정치료가 진행되며 유의하게 짧아졌다(p<0.001). 수술 전과 수술 1개월 후 사이에는 유의할 만한 차이가 없었으나, 수술 후 교정치료 시작 6개월 후에 수술 전에 비해 유의하게 짧아졌다(p<0.05). 그러나 수술 후 교정치료 시작 6개월 후에도 정상군에 비해서는 유의하게 더 길었다(p<0.05).5. Delta는 수술 후 교정치료 과정에 따라 유의하게 감소하였다(p<0.01). 수술 전과 수술 1개월 후 사이에는 유의할만한 차이가 없었으나, 수술 후 교정치료 시작 6개월 후에는 수술 1개월 후에 비해 유의하게 감소하였으며(p<0.05) 수술 전과 비교 시에도 유의하게 감소하였다(p<0.05).이상의 연구 결과 비대칭을 동반한 골격성 III급 부정교합 환자들은 교합의 균형이 편위측으로 치우쳐 있었으며 정상군에 비해 교합면적이 작고 교합간섭이 많이 나타났다. 또한 수술 전 교정치료 과정 없이 악교정수술 자체만으로도 교합의 불균형과 교합 간섭이 개선되었으며 수술 후 교정치료를 진행하면서 더욱 개선되는 양상을 보였다.ope

Frequent oncogenic BRAF V600E mutation in odontogenic keratocyst

OBJECTIVES: Odontogenic keratocyst (OKC), also known as keratocystic odontogenic tumor (KCOT), has clinical significance due to its high incidence as well as high recurrence rate after surgical enucleation. Current clinical management for OCK is entirely dependent on surgical approach. While various genetic alterations, such as PTCH1 mutation and loss of heterozygosity in tumor suppressor genes, have been reported, the molecular background of OKC is not well-understood. Although recent identification of BRAF V600E mutation and subsequent activation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway in ameloblastoma and odontogenic tumors provide additional options with targeted therapeutics, the molecular background of OKC is not well understood. MATERIALS AND METHODS: In this study, we examined BRAF V600E mutation from paraffin embedded OKC samples by tumor cell enriched microdissection and TA cloning of amplified DNA. We further examined the relationship between BRAF V600E mutation and clinical parameters. RESULTS: We found frequent BRAF V600E mutation in OKC (24 of 38 samples, 63.2%). However, BRAF V600E mutational status is not related with clinical indexes such as size, location, and recurrence. In orthokeratinized odontogenic cyst, there is one case of BRAF 600E mutation from 11 samples (9.1%). CONCLUSION: These results indicate that BRAF V600E mutation occurs in OKCs at a high rate and plays an important role in the pathogenesis of OKCs.restrictio