几丁质、壳聚糖及其降解产物对巨噬细胞的作用

巨噬细胞是最重要的免疫细胞之一,它既是免疫细胞,又是辅佐免疫应答细胞,它参与所有免疫效应细胞的产生、动员、活化和调节。本文中介绍了几丁质、壳聚糖及其降解产物等对巨噬细胞的作用,以及它们的应用

壳寡糖缓解甲萘醌诱导巨噬细胞损伤机制初探

目的：研究壳寡糖对甲萘醌诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用。方法：通过MTT实验检测相应处理的细胞活力，并通过相应试剂盒检测细胞氧化还原体系中某些相关酶的活力及相应产物含量。结果：壳寡糖能够缓解甲萘醌诱导的细胞损伤，并且发现壳寡糖可以缓解甲萘醌导致的胞内超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力的降低，以及抑制相应的脂质过氧化反应产物（MDA）的产生，表明壳寡糖可能通过此机制来抵制甲萘醌导致的氧化损伤。结论：壳寡糖可以缓解甲萘醌诱导的细胞氧化损伤

壳寡糖对雌二醇诱导的乳腺癌MCF-7细胞分泌产生促肿瘤血管生成因子的抑制作用

目的研究壳寡糖对雌二醇诱导的人乳腺癌MCF-7细胞分泌促肿瘤血管生成因子的抑制作用。方法采用MTT法检测处理24和48h后壳寡糖对正常乳腺癌MCF-7细胞生长的影响；采用RT—PCR方法对MCF-7分泌促肿瘤血管生成因子MMP-9．TIMP-1．2和VEGF在mRNA水平上的变化进行考察。结果壳寡糖对没有经过雌二醇诱导的人乳腺癌MCF-7细胞的生长没有明显作用；雌二醇能够显著上调MCF7细胞MMP-9和VEGF的mRNA水平；50μg·mL^-1。的壳寡糖能够显著下调由雌二醇诱导的MMP-9的mRNA水平．但是对TIMP-1，2和VEGF则没有明显作用。结论壳寡糖对雌二醇诱导的乳腺癌MCF-7细胞产生促肿瘤血管生成因子MMP-9在mRNA水平上具有显著抑制作用

壳寡糖减弱乙醇对人胚胎肝细胞损伤的研究

目的研究壳寡糖减弱乙醇对人胚胎肝细胞（L02细胞）损伤的原因。方法采用MTT法检测壳寡糖减弱乙醇对L02细胞的损伤；结合RT-PCR和Western blot方法分析壳寡糖的保护作用。结果壳寡糖能明显降低乙醇对L02细胞的损伤（P〈0．01），尤其是0．2mg／mL的壳寡糖，而这种作用是通过降低p53基因和蛋白的表达来实现的。结论壳寡糖有保护L02细胞抵制乙醇损伤的作用