白蛋白对近端肾小管上皮细胞增殖与凋亡的影响

【目的】探讨白蛋白对近端肾小管上皮细胞（PTCs）增殖与凋亡的影响。【方法】用不同剂量（0．1，0．5，1，5，10，30mg／mL）去脂牛血清白蛋白（dBSA）超载体外培养的NRK52E，dBSA 0mg／mL作为对照。细胞增殖活性用MTS比色法检测和显微镜观察。细胞凋亡检测：荧光染料DAPI染核，DNA梯带实验，原位末端标记（TUNEL）实验和苔盼蓝染色计数。【结果】高剂量dBSA超载未完全融合NRK52E细胞144h后细胞变得更密集。MTS比色结果发现，高剂量dBSA（5、10、30mg／mL）超载可明显诱导NRK52E细胞增殖，增殖活性分别为（0．700±0．045）A、（1．021±0．029）A和（1．273±0．173）A，较对照细胞（0．441±0．020）A显著升高，P均〈0．05。高剂量dBSA超载的NRK52E细胞，有较多出现核碎裂和核固缩，有较强DNA梯带和原位末端标记信号。苔盼蓝染色计数发现，高剂量dBSA（5、10、30mg／mL）超载NRK52E细胞72h的死亡细胞数[（680000±28618）／mL，（970000±52915）／mL和（1132500±88954）／mL较对照的死亡细胞数[（312500±28395）／mL]显著升高，P均〈0．05；而且死亡细胞数呈剂量依赖性。【结论】白蛋白超载NRK52E细胞既可诱导细胞增殖，又可诱导细胞凋亡

肾病综合征鼠骨代谢变化特点及芪归合剂对其的作用

【目的】 探讨肾病综合征（NS）鼠骨代谢的变化特点及芪归合剂对其的作用。【方法】 制备大鼠阿霉素NS模型，设模型组、激素治疗组、芪归治疗组、激素芪归治疗组及正常对照组，每组8只，用药时间为3周。测量各组尿蛋白、血生化指标和右股骨长度；用HologicQDR-2000＋DEXA行股骨全段骨密度（BMD）测定；以放射免疫法测定血清骨钙素（OC）、Ⅰ型前胶原氨基端伸展肽（PINP）、Ⅰ型胶原羧基端关联肽原（ICTP）水平。【结果】 模型组股骨长度（3．35±0．09）cm，低于正常组（3．53±0．11）cm（P〈0．05）；芪归治疗组（3．46±0．09）cm，高于模型组（P〈0．05）；激素芪归组（3．28±0．07）cm，高于激素治疗组（3．16±0．11）cm（P〈0．01）；激素治疗组低于模型组（P〈0．05）。模型组股骨全段BMD（0．1357±0．0137）g/cm^2，低于正常组（0．1599±0．0101）g／cm^2（P〈0．01）；激素治疗组（0．1208±0．0123）g／cm^2，低于模型组（P〈0．05）。模型组血OC（16．31±3．87）μg，L和PINP（2．02±0．51）μg/L水平，低于正常组，分别（31．49±4．16）μg/L、（3．58±0．46）μg/L（P〈0．01）；芪归治疗组血OC（25．90±8．26）μg/L和PINP（3．42±1．07）μg/L水平，高于模型组（分别P〈0．05和P〈0．01）；激素芪归组血OC（12．01±1．97）μg/L和PINP（2．47±0．88）μg/L水平，高于激素治疗组，分别（6．12±3．26）μg/L、（1．63±0．74）μg/L（P〈0．05）；激素治疗组低于模型组（P〈0．05）。激素治疗组的ICTP（10．15±3．77）μg/L高于模型组（8．71±3．29）μg/L（P〈0．05）。【结论】NS鼠存在骨代谢的异常，激素治疗使骨代谢异常进一步加剧，而芪归合剂治疗对其有改善作用

糖皮质激素加重对激素不敏感儿童肾病蛋白尿

目的: 有报道糖皮质激素( GCs)亦可加重肾脏病蛋白尿。本课题旨在探讨 GCs 是否加重激素不敏感肾病综合征 ( NS)蛋白尿及其机制, 以指导临床合理使用 GCs。方法: 19 例对激素不敏感的 NS 患儿予泼尼松每日 1. 5～ 2 mg/kg 隔日早上 08∶ 00顿服。同时检测激素日和无激素日的尿蛋白及其成分、白蛋白和免疫球蛋白 G 及肌酐的清除率、肾有效血浆流量 ( ERPF)、尿前列腺素等并进行比较。结果: 与无激素日比较, 激素日尿蛋白明显增加( 2. 4 g±0. 5 g vs 1. 5 g±0. 4 g/24 h, P < 0. 01) , 其中以尿白蛋白、IgG 增加为主,尿β2-微球蛋白无明显变化。激素日的内生肌酐清除率、白蛋白清除率及 IgG 清除率亦 明显增高,3例 ERPF 在激素日均高于无激素日,而尿血栓素 B2 和 6-酮-前列腺 F1a、血清总蛋白、白蛋白和 IgG 均无明显改变。 结论: GCs 可能通过增加肾小球滤过膜的通透性及改变肾小球血流动力学,而加重激素不敏感的 NS 患儿的蛋白尿; 其加重蛋 白尿机制并非通过肾前列腺素系统; 对 GCs 疗效不可靠的 NS 患者, 不宜长期、大剂量使用 GCs

CD62P和CD44在儿童原发性IgA肾病肾组织中的表达及临床意义

【目的】探讨黏附分子P选择素(CD62P)和细胞表面糖蛋白(CD44)在儿童IgA肾病(IgAN)发病中的作用及其与肾小管间质损害的关系。【方法】46例IgAN患儿按临床表现分为3组:孤立性血尿组14例,血尿蛋白尿组17例,肾病综合征组15例;按病理分级分为3组:病理Ⅰ+Ⅱ级组23例,Ⅲ级组14例,Ⅳ级组9例。设肾活检正常对照组4例。采用免疫组化SP法检测病例组与对照组肾组织CD62P和CD44的表达,并分析其与肾小管间质病变程度的相关性。【结果】①正常肾组织仅有少量CD62P和CD44表达。IgAN患儿肾组织中,CD62P在肾小管上皮细胞显著表达,CD44在肾小球、肾小管和肾间质均有表达。②IgAN患儿肾组织中CD62P和CD44的表达均较对照组明显增高,不同临床表现组中,肾病综合征组最高,孤立性血尿组最低,且与IgAN患儿的病理分级密切相关。③IgAN患儿肾组织CD62P和CD44的表达与肾小管间质损害程度呈正相关。【结论】CD62P和CD44参与了儿童IgAN的发病和肾小管间质损害,与IgAN的进展及预后有关