附子多糖抑制血管平滑肌细胞钙化的神经酰胺机制

【目的】研究附子多糖是否抑制血管平滑肌细胞钙化及探讨其机制是否与神经酰胺有关。【方法】我们采用氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导人体血管平滑肌细胞钙化，用不同浓度的附子多糖处理细胞，茜素红染色测细胞钙化，qRT-PCR检测成骨样分化标志物Msx2、Osterix、BMP2及收缩蛋白SMA的mRNA表达水平，Western blot检测Msx2、BMP2的蛋白表达水平，TUNEL法测细胞凋亡。此外，观察附子多糖对血管平滑肌细胞神经酰胺的水平及其代谢酶中性鞘磷脂酶（N-SMase）的活性的影响。【结果】附子多糖能抑制Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞凋亡和钙化。神经酰胺可参与Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞凋亡和钙化。附子多糖可降低N-SMase的活性和神经酰胺含量。【结论】附子多糖可通过调节神经酰胺信号改善血管平滑肌细胞钙化

中性鞘磷脂酶2/神经酰胺调节高磷高钙诱导的血管平滑肌细胞成骨样分化和钙化

： 【目的】阐明nSMase2是否调控高磷高钙诱导的血管平滑肌细胞钙化。【方法】采用人血管平滑肌细 胞钙化体外模型，用高磷高钙诱导血管平滑肌细胞钙化。分别用鞘磷脂酶抑制剂GW4869和siRNA干扰敲低 nSMase2 处理血管平滑肌细胞，检测骨相关蛋白 BMP2、Runx2、Osterix 的表达和细胞钙化程度。【结果】在细胞 钙化过程中 nSMase2 的表达水平和神经酰胺的含量增高（P<0.05）；GW4869 药理抑制或 nSMase2 siRNA 敲低 nSMase2均能减轻高磷高钙诱导的细胞钙化和下调Runx2、BMP2、Osterix的表达水平（P<0.05）。相反，ceramide可 加速高磷高钙诱导的细胞钙化和增加ALP的活性（P<0.05）。【结论】nSMase2/ceramide促进高磷高钙诱导的血管 平滑肌细胞钙化，提示nSMase2/ceramide可能参与慢性肾病血管钙化的过程

一种含氧化合物转化制烯烃微球催化剂及其制备方法

本发明一种含氧化合物转化制烯烃微球催化剂及其制备方法。该催化剂体系由氧化硅、氧化磷及氧化铝构成，亦可同时含有碱土金属氧化物及过渡金属氧化物。各组分质量含量为氧化硅2～60％，氧化磷8-50％，氧化铝20-70％，碱土金属氧化物0-10％，过渡金属氧化物0-20％，且满足各组分质量含量之和为100％。其特征在于采用特定的磷酸硅铝分子筛或含过渡金属的磷酸硅铝分子筛(如SAPO-34)作为催化剂活性组分，与其它含各氧化物组分的原料及作为造孔剂的有机化合物(如天然产物田菁粉)混合，制成具有一定固含量的浆料，经充分胶磨后，喷雾干燥并高温焙烧，制成具有适宜粒度分布、磨损指数和较高催化性能的微球催化剂。带填