血管紧张素转换酶、内皮型一氧化氮合酶和载脂蛋白E基因多态性与冠心病的相关性

[目的]研究血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失多态性、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因G894T多态性和载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的关系.[方法]应用基因芯片技术分析133例冠心病患者和122例对照者ACE、eNOS和ApoE基因多态性,对比两组基因型及等位基因频率.[结果]冠心病组ACE DD基因型频率比对照组显著升高,28.6% vs 13.1%,P＜0.01,ACE基因多态性与冠心病危险性相关.两组eNOS和ApoE基因型频率差异无统计学意义（P＞0.05）,eNOS和ApoE基因多态性与冠心病危险性无明显相关.[结论]ACE基因多态性可能是中国人冠心病的危险因素,基因芯片技术可能是研究多种易感基因与冠心病相关性的一种高效、敏感的方法

非接触标测指导导管消融左室特发性室性心动过速

【目的】探讨非接触标测是否可以揭示左室特发性室性心动过速（ILVT）的舒张期电位（DP）和浦氏电位（PP）的部位,指导有效导管消融。【方法】Ensite 3000非接触标测多极球囊导管标测ILVT的激动起源（EA）、传导径路（CP）和出口（EX）,用消融导管分别于这些部位行接触标测。【结果】6例ILVT周长为（286±38）ms,非接触标测显示4例激动起源（EA）位于中间隔,2例位于下间隔,EA较体表QRS波提前约（48.6±32.8）ms,传导径路长约（2.6±0.9）ms。6例病人在窦性心律下消融导管起搏标测12导联QRS形态与ILVT相匹配（≥11/12）处位于EX,而非EA（≤10/12）见正文。6例病人在室性心动过速期间消融导管于EA和CP处标测到PP,2例于EA标测到DP,1例于EX标测到PP。6例病人在窦性心律下于ILVT起源部位行片状或/和传导径路作线性消融均获成功,随访（12±6）月,未见复发。【结论】非接触标测通过显示ILVT起源及传导径路,可揭示DP和PP部位,从而有效地指导ILVT导管消融

体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮功能的影响

【目的】探讨体外反搏治疗对高胆固醇血症猪血管内皮功能的影响。【方法】34头猪分成正常饲养组（NF,n=8）,高脂喂养组（HF,n=13）和高脂喂养＋反搏组（HF＋EECP,n=13）。HF＋EECP组隔天反搏治疗2h,总共反搏36 h,36 d。分别于体外反搏前（0 d）、反搏中（18 d）、反搏后（36 d）,采用高频超声检测猪肱动脉血流介导的内皮依赖血管舒张功能（FMD）方法,比较反搏组与非反搏组治疗前后FMD的变化。同时检测血清超敏C反应蛋白（hsCRP）。36 d后,取HF＋EECP组的前降支进行病理组织检查。【结果】HF＋EECP组反搏后FMD明显升高,分别为5.2%±1.7%（0 d）,12%±6%（18 d）,和11.4%±2.8%（36 d,P〈0.01）;而HF组FMD下降,分别为7.8%±3.7%（0 d）,7%±4%（18 d）,5.1%±2.0%（36 d）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;与HF组比较,于反搏中、后检测HF＋EECP组血hsCRP明显降低[（0.327±0.076）mg/L vs（0.469±0.168）mg/L（18 d）;（0.31±0.09）mg/L vs（0.51±0.26）mg/L（36 d）,P〈0.01]。反搏后,HF组冠脉内皮细胞排列不规则、大量脱落、斑块形成,HF＋EECP组内皮细胞呈流线型排列、脱落程度显著减轻。【结论】增强型体外反搏可改善高胆固醇血症猪血管内皮功能

自噬在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用

【目的】 探讨自噬在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用.【方法】 原代培养的乳鼠心肌细胞,采用Ang Ⅱ干预建立心肌肥大的模型;在光学显微镜下观察心肌细胞的形态,采用Real time PCR技术检测心肌细胞肥大标志物心房利钠多肽(ANP)的表达,Western blot法检测LC3蛋白的表达.【结果】 Ang Ⅱ可抑制自噬相关基因LC3蛋白的表达,自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3MA)会促进AngⅡ诱导的心肌细胞肥大.【结论】 AngⅡ可能通过抑制自噬来诱导心肌细胞肥大

急性心肌梗死早期溶栓治疗效果与QT 间期离散度的关系

【目的】探讨急性心肌梗死早期溶栓治疗效果与QT 间期离散度(QTd)的关系。【方法】226 例急性心肌梗死患者 分为:溶栓成功组(63 例);溶栓失败组(52 例);非溶栓组(111 例)。所有研究对象分别在入院当时(平均7.1 h ±1.6 h), 发病后 第2 天、第1 周末及第2 周末记录标准12 导联心电图。QT 间期的测量从QRS 波起点至T 波终点, 同一导联测量3 个心动周 期, 取其平均值。不同导联最大QT 值减去最小QT 值为QTd 值。【结果】3 组QTd 入院当时无差异(P >0.05), 但起病后第2 日、第1 周末及第2 周末溶栓成功组QTd[ 分别为(48±17)ms, (43 ±15)ms, (36 ±14)ms] 较溶栓失败组[ 分别为(65±18)ms, (55±16)ms,(47±15)ms] 和非溶栓组[ 分别为(67 ±16)ms, (54 ±14)ms, (49 ±13)ms] 小, P 0.05 。 【结论】急性心肌梗死成功的早期溶栓治疗能使QTd 值减小, 提示急性心肌梗死早期梗死相关冠状动脉再通能提高心肌电稳 定性

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导培养乳鼠非心肌细胞增殖的影响

【目的】探讨血管紧张素-(1-7)[ Ang-(1-7)] 对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导培养乳鼠非心肌细胞增殖的影响。【方 法】在Ang Ⅱ 诱导培养的SD 乳鼠非心肌细胞中, 应用Ang-(1-7), 通过测定非心肌细胞DNA、蛋白质合成、细胞数目等指标, 观 察非心肌细胞增殖情况。【结果】Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制Ang Ⅱ 诱导培养的乳鼠非心肌细胞的DNA 及蛋白质合成, 与单 纯Ang Ⅱ 组相比, Ang-(1-7)10-9 、10-8 、10 -7 、10-6 mol/L 分别减少[ 3H] thymidine 掺入21 %、31 %、35%、36%, 减少[ 3H] Leucine 掺 入15%、25 %、31%、32%。Ang-(1-7)还能减少Ang Ⅱ 诱导培养的乳鼠非心肌细胞数目(Ang Ⅱ 组吸光度:0.86 ±0.10;Ang Ⅱ + Ang-(1-7)组:0.78±0.09, P <0.05), 其作用能被非选择性血管紧张素Ⅱ 拮抗剂[ Sar1 Thr8] Ang Ⅱ 抑制。【结论】Ang-(1-7)能抑 制Ang Ⅱ 诱导的乳鼠非心肌细胞增殖

永久起搏器患者中QRS宽度与心房颤动的关系

【目的】探讨永久性起搏器患者的起搏QRS 波宽度（QRSd）与术后心房颤动（AF）发生的关系。 【方法】我们回顾收集了180例因完全性/进展性房室传导阻滞而行永久性起搏器植入术的患者。所有的患者都 是右室间隔部起搏。心电图在术前和术后都有记录。QRSd在部分胸前导联（V1，V4和V6）、I导联和AVF导联 都有测量，QRS波差值由术后起搏QRSd减去术前QRSd获得。【结果】AF发生在64（35.56%）例患者中。AF发生 组和没有AF 发生组间，术前的QRSd 相比没有统计学差异，但QRSd 差值在V4 导联（P=0.022）和V6 导联 （P=0.001）有统计学差异。COX比例风险模型提示V6导联的QRSd差值（P=0.005，HR 1.822，95%CI 1.174-2.718， QRSd的间隔区值定为40 ms）和左心房直径（P=0.045，HR 1.042，95%CI 1.001-1.086）是预测AF发生的独立危 险因素。ROC曲线提示V6导联的QRSd差值可以预测AF的发生，尤其是术前QRSd较长的患者（≥120 ms，曲线 下面积为0.826，95%CI 0.685-0.967）。【结论】V6导联的QRSd差值与术后AF的发生可能存在正相关关系