频谱分析法在反演造山带地形高差演化中的应用——以中国大别山、米仓山和美国内华达山脉为例

近年来迅速发展的低温热年代学已极大改善了人们对地壳内(1～6 km)隆升和剥蚀过程的认识。然而在实际工作中,样品的采集除了受到气候、地理环境等恶劣条件的制约以外,在对低温热年代学数据进行解释或以此计算造山带的隆升剥露速率时,使用的一些有关近地表热结构的假定条件通常是不科学的,如将易受地表起伏影响的地热等温线形态考虑成水平分布,往往造成数据解释的误导性。本文引入了Braun(2002b)的一种在信号学中常用的方法,利用快速傅立叶变换(FFT)和分形几何学的思想,把样品的高程(h)和对应年龄(a)分别作为输入和输出信号,将高程和年龄所代表的时频域信号转换为地形空间波数域信号,从而得到造山带在后造山作用阶段的地形演化情况。这种方法综合考虑了地表的地形起伏对等温线形态的影响。我们将该方法成功应用于中国的大别山、米仓山地区和美国的内华达山脉,估算出大别山核部地区35 Ma以来地形高差缩小了40%～ 50%(&beta;&asymp;-0.45),其边部地区50 Ma以来地形起伏降低了约70%(&beta;&asymp;-0.33);米仓山一汉南地区90 Ma以来地形起伏变化不大,隆升与剥蚀量基本相抵（&beta;&asymp;-1）；美国内华达山脉65 Ma以来地形起伏缩小了近1/2(&beta;&asymp;-0.4)。</p

ヒトリンパ芽球由来細胞における放射線適応応答の分子機構に関する研究

目的】放射線適応応答は、予め低線量放射線を照射することで、その後の中・高線量放射線に対する抵抗性を獲得する生体の防御的反応であり、低線量放射線のリスク評価する上で重要な生命現象である。私達は、これまでにHPRT遺伝子座突然変異を指標とした放射線適応応答において、Poly(ADP-ribose)polymerase1依存性が観察されないこと等から染色体異常を指標とした現象とはメカニズムが異なる可能性を示してきた。また、遺伝子発現プロファイル解析により、Ras関連情報伝達因子が放射線適応応答に相関して変動していることを示した。これらの結果に基づき、今回、放射線適応応答に機能する遺伝子の同定を試みた。　【方法】ヒトリンパ芽球由来細胞AHH-1に0.02 GyのX線を照射し、3h, 6h, 9h, 24h後にトータルRNAを採取した。また、非照射の細胞からも同様にトータルRNAを採取し、遺伝子発現プロファイルの解析によって0.02 Gyの放射線に応答することが示された遺伝子のうち放射線適応応答に関連することが予想された遺伝子に関して、Northern blotとreal-time PCRにより遺伝子発現変動を検証した。そして、これらの遺伝子を特異的にノックダウンするために、shRNA発現プラスミドを安定導入した細胞を作製し、HPRT遺伝子座突然変異を指標とした放射線適応応答の有無を解析した。　【結果】遺伝子発現プロファイル解析により、0.02 Gy照射後有意に変動する遺伝子として、DIDO1、MAPK8IP1、SOCS3を同定した。また、Northern blotとreal-time PCRによって、放射線適応応答条件下である0.02 Gy照射6時間後に遺伝子の発現が変動していることを確認した。これらの遺伝子に特異的なshRNA発現プラスミドを安定導入した細胞において、最大68% (DIDO1)、64% (MAPK8IP1)、71% (SOCS3) のノックダウン効率を観察した。これら遺伝子と放射線適応応答との関連性について本大会において議論する。日本放射線影響学会　第５１回大

ヒトリンパ芽球由来細胞における放射線適応応答の分子機構に関する研究

Radioadaptive response is a biodefensive response observed in a variety of mammalian cells and animals where exposure to low dose radiation induces resistance against the subsequent high dose radiation. Elucidation of its mechanisms is important for risk estimation of low dose radiation because the radioadaptive response implies that low dose radiation affects cells/individuals in a different manner from high dose radiation. In the present study, we explored the molecular mechanisms of the radioadaptive response in human lymphoblastoid cells AHH-1 in terms of mutation at the HPRT gene locus. First we observed that preexposure to the priming dose in the range from 0.02 Gy to 0.2 Gy significantly reduced mutation frequency at HPRT gene locus after irradiation with 3 Gy of X rays. As no significant adaptive response was observed with the priming dose of 0.005 Gy, it was indicated that the lower limit of the priming dose to induce radioadaptive response may be between 0.005 Gy and 0.02 Gy. Second, we examined the effect of 3-aminobenzamide (3AB), an inhibitor of poly(ADP-ribose)polymerase1, which has been reported to inhibit the radioadaptive response in terms of chromosome aberration. However we could observe significant radioadaptive responses in terms of mutation even in the presence of 3AB. These findings suggested that molecular mechanisms of the radioadaptive response in terms of mutation may be different from that for radioadaptive responses in terms of chromosomal aberration, although we could not exclude a possibility that the differential effects of 3AB was due to cell type difference. Finally, by performing a comprehensive analysis of alterations in gene expression using HiCEP, we could identify 17 genes whose expressions were significantly altered 6h after irradiation with 0.02 Gy. We also found 17 and 20 genes, the expressions of which were different with or without priming irradiation 3 and 18 h, respectively, after challenge irradiation of 3Gy. By analyzing the gene function, it was found that expression of genes involved in intracellular signaling and redox-regulation is correlatively altered with, and therefore considered the molecular basis of, radioadaptive responses