糖尿病合并脓毒症小鼠肠损伤特点

目的观察糖尿病合并脓毒症小鼠肠损伤特点，并初步探讨M1巨噬细胞在糖尿病合并脓毒症肠损伤中的作用。方法BKS-DB（Lepr ko/ko）和BKS-DB（Lepr wt/wt）雄性小鼠随机分为非糖尿病鼠假手术组（NDMS组）、非糖尿病鼠脓毒症模型组（NDMCLP组）、糖尿病鼠假手术组（DMS组）、糖尿病鼠脓毒症模型组（DMCLP组）4组，每组6只；细胞实验分为对照组（Sham组）、高糖组（HG组）、脂多糖组（LPS组）、高糖+脂多糖组（HG+LPS组）4组。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）构建糖尿病合并脓毒症小鼠模型，观察小鼠肠组织病理损伤情况、肠组织 Occludin 和ZO-1蛋白表达量变化、巨噬细胞极化特征及炎症因子基因表达情况；采用高糖与LPS共刺激巨噬细胞，流式细胞学技术检测体外巨噬细胞极化变化，qPCR技术检测炎症因子基因表达量。结果CLP后12 h，DMCLP组小鼠肠组织病理损伤Chiu's评分显著升高，肠组织Occludin、ZO-1蛋白表达量降低（P＜0.05）；DMCLP组小鼠肠组织巨噬细胞数量明显增加，M1标志物iNOS、CRR7 mRNA表达显著升高，炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达明显上升（P＜0.05）。体外细胞实验中，HG+LPS组M1巨噬细胞标志物CD86及炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达显著升高（P＜0.05）。结论糖尿病合并脓毒症小鼠肠损伤较非糖尿病脓毒症小鼠更为严重，可能与高糖时巨噬细胞更易在LPS的作用下向M1极化有关，促进炎症因子表达有关

大鼠自体原位肝移植肺组织TNF-α?IL-1β和IL-6的表达

【目的】 观察大鼠自体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β 和IL-6 基因表达和水平的变化.方法】 选取健康SPF 级SD大鼠30只,随机分为假手术对照组(S组,n=6)和移植(肝脏再灌注)后4、8、16、24 h组(M4、M8、M16和M24 组,每组n = 6).肺组织病理损伤,RT-PCR检测肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达,ELISA分析肺组织匀浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平.【结果】 ①病理学检查: 假手术组肺组织结构基本正常,移植组表现为肺间质明显出血、血, 中性粒细胞浸润显著增多, 以肝脏再灌注后8 h 最为明显.与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺含水率显著升高,TNF-α、IL-1β及IL-6的基因表达均显著上调(P < 0.05),在肝脏再灌注8h达到峰值.S组相比,M4、M8、M16、M24组肺组织匀浆TNF-α、IL-1β及IL-6水平显著升高(P < 0.05);TNF-α、IL-1β在肝脏再灌注8h达到峰值,而IL-6则在肝脏再灌注后16 h达到峰值? 【结论】 大鼠自体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6浓度显著升高,基因表达水平增高,可能与围术期发生急性肺损伤有关

门静脉和下腔静脉阻断与开放后门脉高压模型犬肺组织和肺动脉的病变特征

【目的】 观察门静脉和下腔静脉阻断与开放后门脉高压模型犬肺组织与肺动脉的病理学特点，从病理学角度初步探讨终末期肝硬化肝移植围术期急性肺高压和肺损伤的发生机制。【方法】 正常家犬18只，随机均分为阴性对照组（仅用于取肺组织和肺动脉标本）、对照组和门脉高压模型组（采用部分结扎门静脉的方法建立门脉高压症犬的模型并饲养12周），进行门静脉和肝后下腔静脉阻断与开放实验，在术毕后取右下肺动脉和肺组织，观察其病理形态学特征。【结果】 模型组与对照组肺组织在经历门静脉和肝后下腔静脉阻断与开放后均存在不同程度病理形态学改变，但以模型组改变更为显著。门脉高压症犬门脉高压犬肺小动脉密度、肺小动脉中膜厚度和血管壁面积/血管总面积（WA/TA）均显著大于阴性对照组和对照组；模型组的肺血管发生了以中膜增厚、动脉管壁肥厚为主要特征的血管重构现象。【结论】 模型组犬易发生急性肺高压及肺损伤的特殊的病理学改变与存在门脉高压密切相关