PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术（Sham）组、缺血再灌注（I／R）组、缺血再灌注＋罗格列酮（I／R＋Ros）组、缺血再灌注＋罗格列酮＋缓激肽B2受体拮抗剂HOE140（I／R＋Ros＋HOE140）组，每组15只。麻醉大鼠后，结扎大鼠冠状动脉前降支根部30min，再灌注40min，观察缺血再灌注前后心律失常发生情况，检测肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总一氧化氮合酶（tNOS）、还原型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（N0）水平。【结果】罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间（13min），持续时间（14．37s），室性早搏的发生次数（47次）和心律失常评分等指标均得到改善（P〈0．05）；提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血一再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用（P〈0．05）；I／R＋Ros组与I／R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高，而iNOS活性和MDA水平显著下降（P〈0．051；HOE140可阻断此作用（P〈0．05）。【结论】PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用，这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的

硅胶接枝新型长链季铵盐抗菌材料制备及其抗菌性能

将聚乙烯亚胺（PEI）接枝在硅胶上（PEI／SiO_2）。先以环氧丙烷叔胺化再以氯化苄季铵化，制备了硅胶接枝的聚乙烯亚铵季铵盐水不溶抗菌材料（QPEI／SiO_2）。通过红外光谱对产物的化学结构进行了表征。测定了材料的接枝率为15．7％（15．7gPEI／100gSiO_2），季铵化度最高为1．57mmol／g。采用平板活菌计数法考察了QPEI／SiO_2的季铵化度对大肠杆菌和金黄葡萄球菌的抗菌性能的影响规律；采用β-半乳糖苷酶活性测定法，探索了QPEI／SiO_2的抗菌机理。结果表明，QPEI／SiO_2抗菌材料具有较强的抗菌能力，当剂量为15g／L时对浓度为1×10~9CFU／mL的金黄葡萄球菌液和大肠杆菌菌液的抗菌率分别为100％和接近100％，其抗菌性能随季铵化度的增大而增强。酶活性测定结果表明，QPEI/SiO_2的抗菌机理主要基于杀菌作用

新型季铵盐水不溶抗菌材料的性能研究

本研究以γ-氯丙基三甲氧基硅烷(CP-TMS)为偶联剂，将聚乙烯亚胺接枝在硅胶表面 （PEI/SiO2），并用环氧丙烷与氯化苄对PEI/SiO2进行表面改性，制备了季铵盐型高分子复合微粒水不溶抗菌材料(QPEI/SiO2）。以大肠杆菌(E.coli)为致病菌体，研究了复合材料QPEI/SiO2的抗菌性能；研究结果表明，QPEI/SiO2具有很强的抗菌能力，对浓度为109 CFU/mL的大肠杆菌菌悬液，在药剂量仅为15g/L、接触时间为10min 的条件下，杀菌率就可接近100%。QPEI/SiO2的季铵化度越高，其杀菌效果越好

血管紧张素- (1- 7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

【目的】 探讨较大剂量血管紧张素- (1- 7) 预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48 只 SD 大鼠随机分为 4 组, 每组 12 只: 缺血再灌注对照组、血管紧张素- (1- 7)预处理组、血管紧张素- (1- 7)预处理加磷脂酰肌醇- 3 激酶( PI3K) 抑制剂 Wortmannin 处理组、Wortmannin 处理对照组, 观察较大剂量血管紧张素- (1- 7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶 B( Akt) 、糖原合成酶激酶- 3β( GSK- 3β) 磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比, 血管紧张素- (1- 7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高, 冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低, 心肌梗死范围减小, 心肌磷酸化 Akt( Ser473) 、磷酸化 GSK-3β( Ser9) 水平增高, PI3K 抑制剂Wortmannin 能够抑制血管紧张素- (1- 7)预处理所致的Akt、GSK- 3β磷酸化, 但只能部分消除血管紧张素- (1- 7)预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素- (1- 7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤, PI3K/Akt/GSK- 3β信号通路参与介导血管紧张素- (1- 7) 预处理的心脏保护作用