FAK抑制剂对肝癌HCC-LM3细胞骨架重排和侵袭的作用机制

目的基于FAK/PI3K/Akt通路，探讨FAK抑制剂CT-707对人肝癌HCC-LM3细胞骨架重排、侵袭、迁移及裸鼠皮下移植瘤生长的影响和机制。方法HCC-LM3细胞分为Control组、CT-707低剂量（1.5 μmol/L）组、CT-707中剂量（3 μmol/L）组、CT-707高剂量（6 μmol/L）组，采用Transwell小室实验、细胞划痕、MTT实验分别测定细胞侵袭、迁移能力及细胞活力；采用RT-qPCR和Western blot分别检测Palladin、Vimentin、MMP2和MMP9 mRNA及蛋白的表达；Western blot检测p-FAK、FAK、p-PI3K、PI3K、p-Akt及Akt蛋白的表达。使用HCC-LM3细胞系建立裸鼠皮下移植瘤模型，分为模型组、CT-707组（20 mg/kg， 腹腔注射），每组6只，记录肿瘤体积及质量，采用HE染色法观察移植瘤组织结构变化，免疫组化检测移植瘤FAK、PI3K、p-Akt、MMP-2、MMP-9的表达。结果与Control组比较，CT-707高、中、低剂量组可显著抑制HCC-LM3细胞侵袭迁移能力，降低细胞活力，下调Palladin、Vimentin、MMP2、MMP9、p-FAK/FAK、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的表达水平（P<0.05），中、高剂量组的效应明显优于低剂量组（P<0.05），中、高剂量组间结果差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较，CT-707治疗后可显著降低移植瘤体积和质量以及FAK、PI3K、p-Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达（P<0.05），抑瘤率为51.92%。结论CT-707可能通过抑制FAK/PI3K/Akt信号通路活性，降低细胞骨架重排及基质金属蛋白酶分泌，从而抑制肝癌细胞侵袭、迁移以及肿瘤生长

循环流化床热解油田采油污泥的实验研究[J]

以新疆克拉玛依油田采油污泥为对象,将煤与其混合后考察了混合物的失水情况,并采用热重分析仪和小型循环流化床热解反应器研究了混合物的热解过程及其热解效果.结果表明,与煤混合后油泥的干燥速度明显加快,干燥后的混合物90％以上粒径分布在1～6 mm范围内.混合物热解主要经历了轻质组分挥发、重组分快速热解失重和缓慢失重3个阶段.流化床热解结果表明,在600℃下热解3 min时,油、气总产率最高