自发性高血压大鼠TGFβ1/ Smad7通路与心室纤维化的关系

[目的]探讨自发性高血压大鼠心室纤维化过程中TGFβ1和其下游分子smad7蛋白的表达规律。[方法]雄性自发性高血压大鼠（SHR）14只随机分为2组，SHR 22周龄组和SHR 14周龄组，另14只WKY大鼠也分为WKY大鼠22周龄组和WKY大鼠14周龄组。在实验动物14周龄和22周龄时，分别测定血压、心室质量指数；以氯胺T法测定心肌羟脯氨酸的含量，免疫组化测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原在心肌组织中的表达水平；RT-PCR和Western-blot测定心肌中TGFβ1和其下游分子smad7的表达。[结果]自发性高血压大鼠在14周龄和22周龄时收缩压都显著高于同龄的WKY大鼠（P<0.001），同时22周龄SHR的收缩压也比14周龄明显升高(P<0.001)。与SHR14周龄组相比，SHR22周龄组的心室质量指数、心肌羟脯氨酸的含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原均明显增加（P<0.01）；在mRNA 水平或蛋白水平，心肌中的TGFβ1的表达上调，smad7的表达下调。[结论]在一定的时间窗内，自发性高血压大鼠血压的升高及心肌纤维化随着病程的进展而发展，同时伴随着TGFβ1的表达上调，smad7的表达下调

PI3K/Akt通路介导Apelin后处理减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤

【目的】 探讨Apelin后处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.【方法】 32只SD大鼠随机分为4组,每组8只:缺血再灌注对照组、Apelin后处理组、Apelin后处理加渥曼青霉素(磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂)处理组、渥曼青霉素处理对照组,观察Apelin后处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、心率、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放以及左室心肌蛋白激酶B(Akt)磷酸化的影响.【结果】 与缺血再灌注对照组相比,Apelin后处理组心脏左心室收缩压、心率和冠状动脉流量得到改善,释放到冠状动脉循环流出液中的肌酸磷酸激酶,乳酸脱氢酶量减少,同时左室心肌磷酸化Akt(Ser473)水平增高;而渥曼青霉素抑制了Apelin后处理所致的Akt磷酸化,并完全消除了Apelin后处理的心脏保护作用.【结论】 Apelin后处理能够减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt信号通路参与介导Apelin后处理的心脏保护作用