Backtracking NOM1::ETV6 fusion to neonatal pathogenesis of t(7;12) (q36;p13) infant AML

This research was partially supported by a donation from the patient\u2019s family and Heroga Fertilizantes. Research in PM\u2019s laboratory is supported by CERCA/Generalitat de Catalunya and Fundaci\u00F3 Josep Carreras-Obra Social la Caixa for core support, the European Research Council grants (ERC-PoC-957466, ERC-PoC-101100665), the H2020 EU program (101057250-CANCERNA), the MINECO (PID2022-142966OB-I00/ MCIN/AEI/10.13039/501100011033 and Feder Funds), the MINECO/European Union NextGenerationEU (CPP2021-008508, CPP2022-009759); the Deutsche Jos\u00E9 Carreras Leuk\u00E4mie-Stiftung (DJCLS15R/2021 and DJCLS 02R/2023), the Spanish Association Against Cancer (AECC, PRYGN234975MENE) and the ISCIII-RICORS within the Next Generation EU program (plan de Recuperaci\u00F3n, Transformaci\u00F3n y Resilencia). Research in XSP\u2019s laboratory is supported by Ministerio de Ciencia e Innovaci\u00F3n (PID2020-117185RB-I00); the Spanish Association Against Cancer (AECC); Centro de Investigaci\u00F3n Biom\u00E9dica en Red C\u00E1ncer (CIBERONC); \u201CLa Caixa\u201D Foundation CLLSYSTEMS (HR22-00172), European Union NextGenerationEU/Mecanismo para la Recuperaci\u00F3n y la Resilencia (MRR)/PRTR and the Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) (PMP21/00015). OM and TV-H were supported by an investigator award from AECC (INVES211226MOLI and INVES223069VELA, respectively)

Efectos de la melatonina sobre el estrés oxidativo y la autofagia del músculo

El presente trabajo ha sido desarrollado en el marco del proyecto de investigación FISS-13-RD12/0043/0030 (ISCIII) con título Red Nacional de Envejecimiento y FragilidadLa autofagia es un proceso catabólico, altamente conservado a lo largo de la evolución dentro del dominio Eukarya. Se produce mediante la formación de vesículas de doble membrana llamadas autofagosomas, responsables de capturar material citoplasmático. Su desarrollo juega una labor esencial en la adaptación al ayuno nutricional y a las condiciones ambientales cambiantes, en la defensa frente a infecciones microbianas, así como en la remodelación celular durante el desarrollo y acumulación de orgánulos dañados generadores de especies reactivas de oxígeno (EROs), tanto dentro de procesos fisiológicos, como patológicos. Disfunciones en la vía autofágica basal se asocian con una mayor frecuencia de aparición de diversas patologías tales como el cáncer, desórdenes de la función hepática, síndromes clínicos tales como el infarto agudo de miocardio (IAM), así como con el surgimiento de enfermedades neurodegenerativas o neuromusculares como la distrofia muscular. Aunque en algunos casos es sobradamente conocida la relación existente entre deficiencia en la ruta catabólica autofágica/lisosomal e incidencia de un amplio abanico de patologías, poco se sabe del papel que juegan los defectos en dicho sistema de degradación en las distrofias musculares. No obstante, se sabe que pacientes con distrofinopatías muestran evidencias de un proceso inflamatorio crónico así como un estrés oxidativo acentuado que resulta de la activación de las vías de producción de radicales libres que son diana de la melatonina. La melatonina es una hormona detectada en vertebrados, bacterias, algas, hongos, plantas y organismos invertebrados. Además de reguladora de ritmos circadianos y del ciclo sueño-vigilia, existen otras funciones que la melatonina desempeña en los seres vivos, interviniendo en la fisiología neuroendocrina especialmente en la reproductiva, es inmunomoduladora, interviene en el crecimiento tumoral además de actuar como antioxidante y antiinflamatoria. Por ello, la administración de melatonina podría tener efectos muy beneficiosos en casos de distrofia, reduciendo la necrosis muscular y mejorando el status clínico. El objetivo general del presente trabajo ha sido el estudio del papel que tiene la melatonina como modulador autofágico en el músculo esquelético, basándose en su efecto sobre el estrés oxidativo