Adenosina reduce la secreción del péptido Aβ40 amiloide plaquetario

90 p.En la enfermedad de Alzheimer, se producen placas seniles compuestas por péptido Aβ, y se ha visto que las plaquetas cuando se activan con agonistas, como trombina, son capaces de liberar el péptido Aβ40, el cual va a ir a depositarse en las placas cerebrovasculares. Con el objetivo de demostrar que la Adenosina es capaz de inhibir la secreción plaquetaria del péptido Aβ40 asociada a la activación de la calpaína inducida por TRAP-6, se realizo agregaciones plaquetarias, en donde la adenosina produjo una baja del estado activado, desde un 83% a un 3%. Inhibio la expresión de P-selectina en la superficie de las plaquetas desde el estado activado, de un 81% a un 48,5%. La actividad de la calpaína se vio disminuida por adenosina, a un 20,72% del estado activado. Finalmente, la secreción del péptido Aβ40 plaquetario, cuando se trato con adenosina, produjo un porcentaje de inhibición de un 43,21%, con respecto al estado activado. Finalmente, la adenosina inhibe la síntesis del péptido Aβ40 por parte de las plaquetas, y así evitar la formación de placas seniles, caracteristicos de la enfermedad de alzheimer

Adenosine and homeostatic control of sleep: Actions in target structures of the sleep-wake circuits

La homeostasis del sueño se manifiesta ante situaciones de vigilia prolongada de forma natural o experimentalmente. En estos casos, se presenta somnolencia (o presión de sueño) y, cuando se permite dormir, hay un rebote del sueño en duración e intensidad que compensa la pérdida del mismo. Entre las moléculas que pueden intervenir en la regulación homeostática del sueño, se encuentra la adenosina, cuyos antagonistas, la cafeína y la teofilina, consume la población humana ampliamente como estimulantes. La adenosina es un factor endógeno resultante del metabolismo del ATP en neuronas y glía que se acumula en el medio extracelular y que es capaz de ejercer acciones reguladoras sobre circuitos del ciclo vigilia sueño. Actúa a través de los receptores purinérgicos A1 y A2. En este trabajo se presenta una revisión de las vías metabólicas de la adenosina cerebral y de su liberación por neuronas y glía, y se exponen las acciones de la adenosina y de sus antagonistas en regiones del sistema nervioso central de naturaleza hipnogénica y relacionadas con la vigilia. Se exponen, además, los mecanismos sinápticos involucrados en estas accionesAyuda FPU2009-06991 del Ministerio de Ciencia e Innovación. M.C.C. tiene una beca de iniciación de estudios de posgrado concedida por la Universidad Autónoma de Madrid

Sintesi e valutazione biologica di inibitori di adenosina deaminasi a struttura pirazolopirimidinonica

Sintesi e valutazione biologica di inibitori di adenosina deaminasi a struttura pirazolopirimidinonic

Deterioros motores producidos por los antipsicóticos típicos en muestras de ratones adultos jóvenes y viejos: Efecto terapeútico de los antagonistas de adenosina cafeína, teofilina y MSX-3

Catorzenes Jornades de Foment de la Investigació de la FCHS (Any 2008-2009)Uno de los efectos colaterales de la administración de neurolépticos para el tratamiento de los síntomas de la esquizofrenia es la afectación motora. Los antagonistas dopaminérgicos como el haloperidol, ampliamente utilizados con este fin, han demostrado suprimir la locomoción en roedores. En el presente estudio evaluamos un amplio rango de dosis de haloperidol en dos muestras de ratones de diferentes edades: adultos jóvenes y viejos. Las dosis moderadas de haloperidol (0.025-0.1 mg/ kg) suprimieron la locomoción en mayor medida en los animales viejos que en los animales jóvenes. Este efecto es debido a las compensaciones del sistema dopaminérgico estriatal que convierten a los animales viejos en más sensibles al deterioro motor. Sin embargo, las dosis altas de haloperidol (0.25-1.0 mg/kg) no produjeron diferencias significativas entre ambos grupos de edad dado que deterioraron la conducta motora de manera drástica en ambas muestras. La administración de antagonistas de los receptores de adenosina (colocalizados con los receptores de dopamina en el estriado) teofilina y MSX-3 revertió hasta alcanzar niveles normales la conducta motora de los animales jóvenes tratados con dosis moderadas de haloperidol (0.1 mg/kg). Sin embargo, la supresión motora de dosis más altas de haloperidol (0.5 mg/kg) no se vió paliada por el antagonista no selectivo de adenosina; cafeína. Los antagonistas de adenosina pueden tener efectos terapeúticos en el deterioro motor de dosis moderadas de antipsicóticos

Diagnóstico de tuberculose ativa em PVHA: outros exames complementares [videoaula]

Unidade 2, atividade 4 do curso Manejo da coinfecção TB-HIV: videoaula em que a médica Denise Arakaki-Sanchez fala sobre exames radiológicos, broncoscópicos, bioquímicos, além da dosagem da Adenosina deaminase (ADA) em pacientes com coinfecção TB-HIV.Secretaria de Vigilância em Saúde, Ministério da Saúd

Diagnóstico da tuberculose ativa em PVHA: outros exames complementares [versão para impressão]

Unidade 2, atividade 4 do curso Manejo da coinfecção TB-HIV: transcrição da videoaula em que a médica Denise Arakaki-Sanchez fala sobre exames radiológicos, broncoscópicos, bioquímicos, além da dosagem da Adenosina deaminase (ADA) em pacientes com coinfecção TB-HIV

Efecto ansiogénico y supresión motora inducidos por dosis altas de cafeína: Estudio en modelos animales

Quinzenes Jornades de Foment de la Investigació de la FCHS (Any 2009-2010

Revisão sistemática sobre os efeitos analgésicos pré-clínicos de fármacos adenosinérgico

Anais do VI Encontro de Iniciação Científica e II Encontro Anual de Iniciação ao Desenvolvimento Tecnológico e Inovação – EICTI 2017 - 04 a 06 de outubro de 2017 - temática Ciências da SaúdeA adenosina é um nucleosídeo endógeno, metabólito do ATP (adenosina trifosfato), que apresenta dezenas de efeitos fisiológicos tanto no sistema nervoso central e periférico, podendo interferir nos níveis de inflamação e dor (Sawynok 1998; Sawynok 2007; Guieu et al., 1996; Nascimento et al., 2010). Seguramente, os receptores de adenosina podem ser importantes alvos terapêuticos para serem utilizados clinicamente para tratamento tanto da dor crônica ou aguda (Burnstock, 2007; Bilkei-Gorzo et al., 2008; Borea et al., 2009). Entretanto, quando avaliamos os estudos que utilizam agonistas ou antagonistas dos receptores A2A, A2B e A3, torna-se impossível chegar a uma conclusão devido à tamanha discrepância apresentada pelos dados encontrados (Bastia et al., 2002; Borea et al., 2009; Bura et al., 2008; Hussey et al., 2007; Nascimento et al., 2010; Choca et al., 1988; Feoktistov et al., 2011). Nesse contexto, realizamos uma revisão sistemática analisando os efeitos analgésicos de agonistas e antagonistas dos receptores de adenosina em modelos animais de dor, a fim de escrever e publicar um artigo científico sobre o estado da arte do tema, enfatizando sua aplicabilidade clínicaUniversidade Federal da Integração Latino-Americana (Unila); Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq); Fundação Araucária; Parque Tecnológico Itaipu (PTI) e Companhia de Saneamento do Paraná (SANEPAR

El paper dels receptors de la dopamina, l'adenosina i l'NMDA en l'activitat motora de l'animal d'experimentació

Se sap des de fa temps que els receptors dopaminèrgics estriatals tenen un paper fonamental en la modulació de 1'activitat motora. Recentment, hem trobat resultats que mostren 1'existencia d'interaccions especifiques entre subtipus de receptors de l'adenosina i de la dopamina al cervell dels mamifers. A través d'aquestes interaccions, que tenen lloc en neurones estriatals concretes, el neuromodulador adenosina inhibeix 1'activitat motora. Aquest mecanisme sembla ser el principal responsable dels efectes psicomotors dels antagonistes adenosínics com la cafeïna. En aquest treball també es revisen una sèrie de resultats experimentals que demostren la implicació dels receptors de NMDA en la modulació de l'activitat motora. Aquest resultats suggereixen que, a part de 1'estriat i d'altres ganglis basals, hi ha altres estructures subcorticals, com probablement 1'hipocamp, involucrades en aquesta modulaci