Diabetes mellitus beeinträchtigt die Regenerationsfähigkeit des Nervensystems. Da die Ursachen hierfür bislang noch nicht hinreichend geklärt sind, sollten jene in dieser Dissertation untersucht werden, um ggf. einen Grundstein für einen Therapieansatz zur Förderung der diabetischen Nervenregeneration legen zu können. Hierfür wurden Proteine in diabetischen Neuronen und Mausmodellen viral moduliert, um deren Einfluss auf die Regeneration zu untersuchen. Die reduzierte Regeneration bei Diabetes konnte maßgeblich auf die Inaktivierung des Mikrotubuli-assoziierten Proteins collapsin response mediating protein 2 (CRMP2) zurückgeführt werden. Somit ermöglichten Strategien zur Aufrechterhaltung der CRMP2-Aktivität die Steigerung der axonalen Regeneration in diabetischen Mausmodellen. Diese Daten bieten somit eine Grundlage für die Entwicklung therapeutischer Ansätze zur Verbesserung der axonalen Regeneration diabetischer Patienten
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