Analysis of the mechanisms for the bladder pain in interstitial cystitis: the role of substance P and hydrogen sulfide

Abstract

研究代表者publisher研究種目：若手研究(B); 研究期間：2011～2014; 課題番号：23790609; 研究分野：薬理学; 科研費の分科・細目：研究成果の概要（和文): 膀胱組織においてサブスタンスPはおそらくNK1受容体を介して硫化水素合成酵素シスタチオニン-γ-リアーゼ (CSE)のup-regulationを引き起こし, これによって膀胱組織内で生成された硫化水素が炎症の進行を促進するとともにCav3.2T型カルシウムチャネルを活性化することで膀胱痛の発現および維持に関与することが明らかとなった. 今後, これらのシグナル経路を標的とした薬物が間質性膀胱炎の新たな治療薬として開発されることが期待される. 研究成果の概要（英文): This study clarified that, in the bladder tissues, substance P (SP) upregulates cystathione-γ-lyase (CSE) via NK1, and endogenous hydrogen sulfide generated by SP/NK1/CSE pathway facilitates processing of inflammation and participates in the development and maintenance of bladder pain through the activation of Cav3.2. These results suggest that the drug targeting these signaling pathway appears to serve as novel therapeutic strategy for treatment of painful bladder diseases including interstitial cystitis