Natriuretic and sodium transport inhibitory activity in plasma of volume-expanded dogs

Abstract

Natriuretic and sodium transport inhibitory activity in plasma of volume-expanded dogs. Ultrafiltrates of jugular vein plasma from dogs acutely expanded with saline caused a 25 ± 3.1% (mean ± sem) inhibition of toad bladder short circuit current (SCC). Similar ultrafiltrates obtained from dogs acutely volume-depleted following furosemide administration caused a change of 3 ± 1.7% in SCC (P < 0.001). Plasma ultrafiltrates of volume-expanded dogs also inhibited SCC of the frog skin. SCC inhibition was not due to blood dilution with saline. Antinatriferic activity passed readily through a permselective membrane with a molecular weight cutoff of 500. On Sephadex G-10 column chromatography, antinatriferic activity was confined to a single fraction with a molecular weight less than 700. The same fraction which inhibited SCC caused an increase in sodium excretion and urine volume in partially nephrectomized rats undergoing a maximum water diuresis. These results indicate that plasma of volume-expanded dogs contains a humoral factor with a molecular weight less than 500 to 700 which inhibits sodium transport in vitro and causes natriuresis in vivo. This factor could modulate renal sodium excretion under some physiologic conditions.Activité natriurétique et inhibitrice du transport de sodium dans le plasma de chiens ayant subi une expansion de liquides extracellulaires. Des ultrafiltrats de plasma de sang jugulaire de chiens ayant subi une expansion aiguë avec du salin physiologique déterminant une diminution du courant de court-circuit (SCC) de 25 ± 3,1% (m ± sem). Des ultrafiltrats semblables, mais obtenus à partir de chiens ayant subi une déplétion par la furosémide ont déterminé une modification de 3 ± 1,7% de SCC (P < 0,001). Des ultrafiltrats de chiens ayant subi une expansion ont aussi inhibé le SCC de la peau de grenouille. L'inhibition du SCC n'est pas due à la dilution de sang par la solution physiologique. L'activité antinatriférique traverse une membrane permsélective dont le poids moléculaire critique est de 500. La chromatographie sur colonne de Séphadex G10 localise l'activité antinatriférique à une seule fraction dont le poids moléculaire est inférieur à 700. La même fraction qui inhibe le SCC détermine une augmentation de l'excrétion du sodium et du débit urinaire chez des rats partiellement néphrectomisés subissant une diurèse aqueuse maximale. Ces résultats indiquent que le plasma des chiens ayant subi une expansion contient un facteur humoral dont le poids moléculaire est inférieur à 500 à 700, qu inhibe le transport de sodium in vitro et détermine une natriurèse in vivo. Ce facteur pourrait moduler l'excrétion rénale du sodium dans certaines circonstances physiologiques