SommARIo
La sindrome metabolica (SM), intesa come l’associazione di condizioni cliniche specifiche (obesità androide,
iperglicemia, ipertensione arteriosa, dislipidemia e iperuricemia) è nota fin dal 18° secolo. Tuttavia
il riconoscimento e il passaggio da sindrome a malattia, per cui è necessario riconoscere un fattore
eziopatogenico comune, è ancora in corso. Reaven ipotizzò che l’insulino-resistenza (IR) fosse il “primum
movens” della SM e tale linea di pensiero si è mantenuta fino al riscontro di altri due possibili fattore
determinanti: l’obesità centrale e l’infiammazione sistemica. Numerosi studi hanno dimostrato il ruolo
pro-infiammatorio dell’eccesso di tessuto adiposo e il ruolo dell’infiammazione sistemica cronica di basso
grado come nuovo fattore di rischio cardio-vascolare. Recentemente abbiamo confermato come, in una
popolazione anziana, la relazione tra elevati valori di PCR e SM sia fortemente condizionata dalla presenza
di obesità androide, e indipendentemente dalla presenza di IR. Successivamente abbiamo dimostrato
che il trans-signalling dell’IL-6 (cioè la diffusione del segnale dell’IL-6 a tutti i tessuti dell’organismo con
un effetto sistemico e cronicizzato) è correlato esclusivamente alla presenza di IR. Questi risultati suggeriscono
due diversi aspetti nel rapporto tra SM e infiammazione sistemica. Da un lato viene confermato
come l’infiammazione, legata all’aumento di citochine quali IL-6 e IL-18, sia sostanzialmente dipendente
dall’adiposità viscerale. Dall’altro, la diffusione del segnale infiammatorio a livello sistemico (trans-signalling
della IL-6) sembra correlato alla presenza di IR. Appare quindi evidente come, oltre alla IR, anche
infiammazione sistemica e obesità addominale siano ormai da considerare due fattori determinanti nella
patogenesi della SM
Is data on this page outdated, violates copyrights or anything else? Report the problem now and we will take corresponding actions after reviewing your request.