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植物化學物質對TNF-α在HAECs誘導黏附因子、促發炎因子表現與NF-κB、Rho活化之影響

By 趙璧玉

Abstract

[[abstract]]許多的研究顯示氧化壓力可能促成致粥狀性,而氧化壓力的調節者包括:高膽固醇血症、高血糖、高血壓、shear stress、病理的免疫反應、自體免疫疾病、老化、降膽固醇藥物、胰島素敏感劑與抗氧化劑等。LDL 氧化起始致粥狀的發生,而泡沫細胞的形成、白血球的徵招、平滑肌細胞遷徙、細胞分化、?生、動脈細胞的分泌活性、粥樣塊斑的破裂與血栓的形成等皆與致粥狀有相關的過程變化。而氧化敏感性過程中則以nuclear NFκB為最突出,因其可調節白血球黏附因子,諸如:ICAM-1、VCAM-1、PCAM-1、 P-selectin 與E-selectin 等和化學激素、生長促進因子、抗程式凋亡因子及一些促發炎因子和促血栓形成因子。抗氧化劑可抑制NF-κB在巨噬細胞與內皮細胞的活性,減少細胞對於oxLDL 的反應及降低單核細胞黏附、泡沫細胞的形成與對血管細胞的胞毒性。同時抗氧化劑可藉由抑制LDL 氧化或降低可ROS 產生,以避免致粥狀性的早期變化。與致粥狀有關的促發炎因子包括:TNF-α、IFNr、IL-1、IL-8、MCP-1、M-CSF、 COX-2、NOS、CD40 等。其中因為發炎反應所產生的發炎性細胞素諸如TNF-α和IL-1,可藉由活化TAK 1 kinase,和I-κB kinase,進而移除I-κB對NLS 的遮閉作用,因而釋放NF-κB(含p65 與p50),促使NF-κB移向核內,並且誘導標的基因的轉錄。再者這些發炎性細胞素會調節CD40,其可在B-細胞、單核細胞、內皮細胞等上表現,進而增強 ICAM-1、E-selectin 與VCAM-1 的表現,影響白血球的結合力。研究Rho、促發炎因子與黏附因子,將有助於對致粥狀的瞭解與疾病的治療。而Rho 抑制劑可作為治療動脈粥狀硬化之選擇。目前除了基因治療外,可藉由阻斷化學激素接受器與ligand 的交互作用,用於治療血管粥狀硬化。所以具有抗氧化特性的植物化學物質便有介入的空間。是以,本研究第一年主旨:植物化學物質(葉綠素a、葉綠素b、cynidin 和quercetin)對TNF-α在HAECs 誘導黏附因子表現與NF-B 活化之影響,包括: 1. 單核細胞與上皮細胞沾黏分析。 2. 黏附因子ICAM-1、VCAM-1 和E-Selectin。 3. NF-κB、NF-κB p65 和IκBα。第二年主旨:植物化學物質(葉綠素a、葉綠素b、cynidin 和quercetin)對TNF-α在HAECs 誘導促發炎因子表現與Rho 活化之影響,包括: 1. 促發炎因子:MCP-1、IL-8 和CD40。 2. Rho。期望得知上述植物化學物質是否可扮演阻斷化學激素釋放的作用,研究其對於 Rho、NF-κB與黏附因子的影響,將有助於對致粥狀的瞭解與其應用於疾病的治療

Topics: 黏附因子, 促發炎因子, NF-κB, Rho, 植物化學物質, HAECs
Year: 2009
OAI identifier: oai:http://ir.lib.pccu.edu.tw/:987654321/1857
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