El efecto en la fotofísica y fotoqúimica de la funcionalización de las nucleobases con un grupo oxo: implicaciones en la química prebiótica y la composición de los ácidos nucléicos

Tesis Doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Ciencias, Departamento de Química. Fecha de Lectura: 30-09-2022Esta tesis tiene embargado el acceso al texto completo hasta el 30-03-2024DNA is probably the most relevant biomolecule for life. Its capacity for storing the genetic information is completely essential to the performance of the living organisms. For this reason, important efforts from scientists of different areas have been focusing on the investigation of the origin of this biomolecule. From the protoRNA forms at the primordial era, a complex chemical evolution took place which has concluded in the structural and functional specialization of DNA. Understanding the selection processes have resulted in our current genetic alphabet can help discerning not only its composition but also its survival in time. Light is indeed considered a determinant factor for the selection of the five canonical nucleobases against other possible building blocks. In fact, far from being casual, all DNA nucleobases exposed to continuous UV-light irradiation are able to efficiently dissipate the absorbed energy. With out any doubt, this photostability must have contributed to the preservation of these systems. Thus, determining the electronic and structural characteristics that promote these properties would allow establishing a general pattern and understand the nature’s decision. This work is focused on the study of the response of oxo modified pyrimidine and purine nucleobases to light, employing a dual static and dynamic approach based on sophisticated multiconfigurational theoretical methods and the surface hopping algorithm which allows the description of the time evolution of the system. Our results show the photophysical importance of substituting the pyrimidine and purine rings with exocyclic oxo groups at the C4 position in pyrimidine and the C6 position in purine core to activate direct and barrierless relaxation routes which allow a fast deactivation of the modified nucleobases. Instead, the oxo monosubstitution at the C2 position in pyrimidine contributes to the generation of long-lived triplet excited states, being a doorway to secondary reactions. Interestingly the oxo monosubstution promote a photodegradation reactions which lead to the opening of the pyrimidine or purine rings. These competitive pathways, that conclude on the formation of diverse photoproducts, corroborated by time resolved experiments, jeopardize the integrity of the nucleobases. Therefore, although mono substitution with a carbonyl group opens up new accessible deactivation paths, its presence also provokes the photolability of specific bods of the heterocycles. Instead, the double carbonyl substitution in pyrimidine nucleobases, as uracil, seems essential to guarantee the photostability and photointegrity of the genetic materia

Obtención de hidrolizados de Quinua con actividad antioxidante y su efecto sobre el estrés oxidativo asociado a la hipertensión arterial

Tesis Doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Ciencias, Departamento de Química Física Aplicada. Fecha de Lectura: 12-09-2022Esta Tesis tiene embargado el acceso al texto completo hasta el 12-03-202

Explorando el potencial de la eliminación de las células que expresan PD-L1 en la terapia antitumoral

Tesis Doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Medicina, Departamento de Bioquímica. Fecha de Lectura: 02-12-2022Esta tesis tiene embargado el acceso al texto completo hasta el 02-06-2024Inhibition of immune checkpoints such as the PD-1/PD-L1 axis has shown impressive responses in some tumors of otherwise very bad prognosis, such as metastatic melanoma. Unfortunately, and for reasons that remain largely unknown, some patients do not respond to this therapy. A potential limitation is that immunosuppressive cells expressing PD-L1 might likely suppress the immune response through additional inhibitory immune checkpoints or other mechanisms. We have hypothesized that the selective elimination of PD-L1-expressing cells could have more profound effects in cancer therapy than just blocking PD-1/PD-L1 interaction. To address this hypothesis, we have developed an inducible suicidal murine allele of Pd-l1 (PD-L1ATTAC), which allows visualization and selective elimination of PD-L1-expressing cells in adult tissues. Our experiments confirmed the usefulness of the model, which was particularly efficient for the depletion of PDL1+ cells in the peritoneum. In this compartment, the depletion of PD-L1+ cells increases susceptibility to LPS-induced septic shock, proving an intensified immune response in these animals. Interestingly, single-cell RNA sequencing analyses indicate that the depletion of PD-L1-expressing cells in the peritoneum reduces the percentage of B cells and macrophages, mainly immunosuppressive, while increasing the abundance and activity of cytotoxic cells. Once this was confirmed, we evaluated whether the elimination of PD-L1+ cells could similarly increase the antitumor response. To address the impact of our strategy as a potential immunotherapy in the context of cancer, we used a model of peritoneal carcinomatosis based on MC-38 colon cancer cells. Consistent with our original hypothesis, depletion of PD-L1+ cells increases the survival of mice harboring intraperitoneal allografts of colon cancer cells. Together, these results illustrate the usefulness of PD-L1ATTAC mice for studies on immunotherapy and provide initial evidences that support the potential of selectively killing PD-L1-expressing cells in cancer therapyLa inmunoterapia dirigida contra el eje PD-1/PD-L1 ha conseguido respuestas muy satisfactorias en la clínica para el tratamiento de ciertos tumores de muy mal pronóstico, como el melanoma metastásico. Desafortunadamente, y por razones desconocidas, no todos los pacientes responden a este tipo de tratamiento. Un potencial problema es que las células de fenotipo inmunosupresor como las que expresan PD-L1 pueden limitar la intensidad de la respuesta inmune a través de otros puntos de control inmunológicos o múltiples mecanismos adicionales. Es por ello que nuestra hipótesis de trabajo es evaluar si la eliminación de estas células podría ser más eficaz en la terapia contra el cáncer que la simple inhibición de la interacción entre PD-1 y PD-L1. Para demostrar esta hipótesis, hemos desarrollado un modelo de ratón inducible suicida de Pd-l1, denominado PD-L1ATTAC, que permite la visualización y la eliminación selectiva de células que expresan PD-L1 en tejidos adultos. Nuestros resultados confirman la utilidad del modelo, siendo particularmente eficiente en el peritoneo. En este tejido, la eliminación de las células que expresan PD-L1 provoca una mayor sensibilidad al shock séptico inducido por la endotoxina bacteriana LPS, demostrando así que la intensidad de la respuesta inmune está incrementada en estos animales. A nivel de mecanismo, experimentos de secuenciación de ARN de célula única revelaron que la eliminación de células PD-L1+ en el peritoneo reduce el porcentaje de linfocitos B y macrófagos, mayormente inmunosupresores, y simultáneamente aumenta la abundancia y la actividad de las células citotóxicas presentes. Una vez confirmado este hecho, evaluamos si, de una manera similar, la eliminación de células PD-L1+ podría aumentar la respuesta antitumoral. Así, y para abordar el impacto de nuestra estrategia como inmunoterapia antitumoral, utilizamos un modelo de carcinomatosis peritoneal basado en la línea celular de cáncer de colon MC-38. En línea con nuestra hipótesis original, la depleción de las células PD-L1+ aumenta la supervivencia de ratones con aloinjertos intraperitoneales de células tumorales. En conclusión, nuestros resultados ilustran la utilidad del modelo PD-L1ATTAC para estudios preclínicos en inmunoterapia y aportan evidencias iniciales del potencial de eliminar selectivamente las células que expresan PD-L1 como terapia antitumora

Preparación y escalado de nanopartículas de oro modificadas en flujo

Tesis Doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Ciencias, Departamento de Química Orgánica. Fecha de Lectura: 01-12-2022Esta tesis tiene embargado el acceso al texto completo hasta el 01-06-2024The work presented in this memory entitled "Preparation and scaling of flow-modified gold nanoparticles" has been developed between the two collaborating entities IMDEA Nanociencia and Synthelia Organics SL as part of an industrial doctorate project. Gold nanoparticles (AuNPs) are one of the most studied nanomaterials due to their peculiar attributes. In this sense, AuNPs have been functionalized with different molecules, such as nucleic acids, polymers, proteins or carbohydrates, among others, to provide them with additional properties. Among the fields that have benefited most from this combination is nanomedicine, where AuNPs have been employed as vehicles to transport therapeutic agents and molecular diagnostic tools. However, the synthesis of these nanomaterials in a controlled, reproducible, and scalable manner is still a challenge today. This thesis is focused on the use of flow chemistry to obtain AuNPs and their functionalization. These systems provide advantages over traditional "Batch" type reactors, such as better mixing of reagents and heat transfer, flexible design, and work safety. Additionally, these can be implemented as part of a quality system, in great demand today and necessary to access the market, an interesting possibility from the academic and industrial point of view. The first part of this thesis has focused on the design and assembly of the flow system for the synthesis of AuNPs. Subsequently, it has been studied how the different parameters of the synthesis affect, such as residence time, temperature, the relationship between the precursors´ sodium citrate and gold salt, and the flow rate in the synthesis of AuNPs in this system. Additionally, its potential for scaling AuNPs of 13, 22 and 30 nm has been studied; the reproducibility of the synthesis of AuNPs of 22 nm and to produce AuNPs of sizes greater than 30 nm. In the second part of this thesis, a system for the synthesis and functionalization of AuNPs in continuous flow has been designed and assembled. Among the molecules that have been able to bind to AuNPs are oligonucleotides, polymers, a drug, a protein, and a carbohydrate, as well as combinations of these. Finally, the different nanoconstructs have been tested experimentally as therapeutic and molecular diagnostic agentsEl trabajo presentado en esta memoria con título “Preparación y escalado de nanopartículas de oro modificadas por flujo” se ha desarrollado entre las dos entidades colaboradoras IMDEA Nanociencia y Synthelia Organics SL como parte de un proyecto de doctorado industrial. Las nanopartículas de oro (AuNPs) son uno de los nanomateriales más estudiados debido a sus atributos peculiares. En este sentido, las AuNPs se han funcionalizado con moléculas de diferente naturaleza tales como ácidos nucleicos, polímeros, proteínas o carbohidratos, entre otros, para dotarlas de propiedades adicionales. Entre los campos que más se han beneficiado de esta combinación está la nanomedicina, habiéndose desarrollado AuNPs como vehículos para transportar agentes terapéuticos y herramientas de diagnóstico molecular. No obstante, la síntesis de estos nanomateriales de manera controlada, reproducible y escalable, es todavía un reto a día de hoy. Esta tesis está centrada en el uso de la química de flujo para la obtención de AuNPs y su funcionalización. Estos sistemas aportan ventajas frente a los reactores tradicionales de tipo “Batch” tales como una mejor mezclado de reactivos y transferencia de calor, diseño flexible y seguridad de trabajo. Adicionalmente, estos se pueden implementar como parte de un sistema de calidad, con gran demanda hoy en día y necesario para acceder al mercado, una posibilidad interesante desde el punto de vista académico e industrial. La primera parte de esta tesis se ha centrado en el diseño y montaje del sistema de flujo para la síntesis de AuNPs. Posteriormente, se han estudiado como afectan los diferentes parámetros de la síntesis como son el tiempo de residencia, temperatura, la relación entre los precursores citrato de sodio y sal de oro, y la velocidad de flujo en la síntesis de las AuNPs en este sistema. Adicionalmente, se ha estudiado su potencial para el escalado de AuNPs de 13, 22 y 30 nm; la reproducibilidad de la síntesis de AuNPs de 22 nm y para producir AuNPs de tamaños mayores a 30 nm. En la segunda parte de esta tesis, se ha diseñado y montado un sistema para la síntesis y funcionalización de AuNPs en flujo continuo. Entre las moléculas que se han logrado unir a las AuNPs están oligonucleótidos, polímeros, un fármaco, una proteína y un carbohidrato, así como combinaciones de estos. Finalmente, se han probado los diferentes nanoconstructos de manera experimental como agente terapéuticos y de diagnóstico molecula

Niveles elevados de expresión de Sfrp1 causan disfución sináptica en el hipocampo y pérdida de memoria

Tesis Doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Ciencias, Departamento de Biología Molecular. Fecha de Lectura: 17-03-2023Esta tesis tiene embargado el acceso al texto completo hasta el 17-09-2024Synapses are highly specialized neuronal compartments that enable the transmission of information between neurons. The modulation of synaptic activity, known as synaptic plasticity, is the main mechanism underlying learning processes, memory formation and other brain functions. Synaptic alterations lead to poor neuronal function and are often associated with different neurological and neurodegenerative diseases. Neurodegenerative diseases (ND) include diverse brain disorders that share common cellular hallmarks such as the loss of protein homeostasis, toxic inflammatory responses and synaptic dysfunction. Alzheimer’s Disease (AD) is the most frequent of these disorders, affecting a higher percentage of the population as life expectancy increases. SFRP1 is a small, extracellular protein involved in cell-cell communication through the modulation of Wnt signalling and ADAM10 activity. It is expressed at low concentration in the adult brain, but elevated Sfrp1 protein levels have been found in the brain of aged individuals and ND patients. Work performed in our laboratory has shown that SFRP1 participates in different pathological aspects during AD progression, including amyloid plaque formation, microglial activation and synaptic alterations. In this thesis we asked how elevated Sfrp1 protein levels induce synaptic dysfunction, and whether this dysfunction is independent of the presence of abnormal APP processing. To address these questions, we used a transgenic mouse model in which Sfrp1 is overexpressed under the regulation of the GFAP promoter, which is active mainly in astrocytes. This model has a 3-fold increase in Sfrp1 protein levels in the hippocampus. Focusing on this region, we found that Sfrp1 overexpression results in a decrease in the dendritic complexity of granular neurons and loss of dendritic spines. These alterations are associated with a reduced LTP response and a poor performance in learning and memory tests, suggesting that Sfrp1 could contribute to the cognitive decline observed during aging and different NDs, where its accumulation has been described. Proteomic and ultrastructural studies indicate that, mechanistically, Sfrp1 alters pre- and post-synaptic adhesion molecules and the vesicle cycle, two important elements of synaptic function. Additional non-synaptic mechanisms that were found altered relate to protein synthesis and astrocyte-neuron communication. In conclusion, the results presented in this thesis show that the increased Sfrp1 protein levels found in aging and neurodegenerative conditions are likely contributing to synaptic dysfunction. Thus, SFRP1 represents a potentially relevant therapeutic target to treat a variety of NDsLas sinapsis son compartimentos celulares altamente especializados que permiten el traspaso de información entre neuronas. La modulación de la actividad sináptica, o plasticidad sináptica, es el principal mecanismo subyacente a los procesos de aprendizaje, memoria y otras funciones cerebrales. Las alteraciones en plasticidad sináptica dan lugar a pérdida de función neuronal, y se asocian frecuentemente a distintas enfermedades neurológicas y neurodegenerativas. Las enfermedades neurodegenerativas (EN) son un grupo de patologías que comparten características comunes, como la pérdida de proteostasis, el desarrollo de una respuesta inflamatoria tóxica y disfunción sináptica. La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la EN más frecuente, y afecta a un porcentaje mayor de la población a medida que aumenta la esperanza de vida. SFRP1 es una proteína pequeña, extracelular, que participa en la comunicación célula-célula mediante la modulación de la vía de Wnt y de ADAM10. Esta proteína se expresa en bajas concentraciones en el cerebro adulto, pero se han observado niveles elevados de Sfrp1 en muestras de cerebro de pacientes ancianos y de EN. El trabajo realizado en nuestro laboratorio ha demostrado que SFRP1 participa en diferentes aspectos patológicos durante la progresión de la EA, incluida la formación de placas amiloides, la activación de la microglía y las alteraciones sinápticas. En esta tesis nos preguntamos cómo los niveles elevados de proteína Sfrp1 inducen disfunción sináptica, y si esta disfunción es independiente del procesamiento anormal de APP. Para abordar estas preguntas, utilizamos un modelo de ratón transgénico en el que Sfrp1 se sobreexpresa bajo la regulación del promotor de GFAP, que está activo principalmente en astrocitos. Este modelo tiene 3 veces más cantidad de Sfrp1 en el hipocampo. Centrándonos en esta región, observamos que la sobreexpresión de Sfrp1 conduce a una disminución en la complejidad dendrítica de las neuronas granulares del hipocampo y a pérdida de espinas dendríticas. Estas alteraciones se asocian con una reducción en la potenciación a largo plazo y a alteraciones en pruebas de aprendizaje y memoria, lo que sugiere que Sfrp1 podría contribuir al declive cognitivo observado durante el envejecimiento y en diferentes EN, donde se ha descrito su acumulación. Estudios proteómicos y ultraestructurales indican que Sfrp1 altera las moléculas de adhesión de la presinapsis y postsinapsis y el ciclo de las vesículas sinápticas, dos elementos importantes de la función sináptica. Otros mecanismos no sinápticos que se encontraron alterados se relacionan con la síntesis de proteínas y la comunicación entre los astrocitos y las neuronas. En conclusión, los resultados presentados en esta tesis muestran que los niveles elevados de proteína Sfrp1 que se encuentran en el envejecimiento y en EN probablemente contribuyan a la disfunción sináptica. Por lo tanto, SFRP1 representa un objetivo terapéutico potencialmente relevante para tratar una variedad de ENLa realización de esta tesis doctoral ha sido posible gracias a la concesión de una ayuda para contratos predoctorales para la formación de doctores (Programa Estatal de Promoción del Talento y su Empleabilidad, convocatoria 2017) del Ministerio de Economía, Industria y Competitividad (Ayuda BES-2017-080318, Proyecto BFU201675412-R). Su desarrollo ha tenido lugar en laboratorio de la Dra. Paola Bovolenta Nicolao, en el Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa”, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y de la Universidad Autónoma de Madrid (CBMSO – UAM/CSIC

Aproximaciones terapéuticas para tratar la patología cerebral en la enfermedad de Niemann Pick tipo A

Tesis Doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Ciencias, Departamento de Biología Molecular. Fecha de Lectura: 07-10-2022Esta Tesis tiene embargado el acceso al texto completo hasta el 07-04-2024Niemann Pick tipo A (NPA) es una enfermedad rara de almacenamiento lisosomal (LSD) que produce alteraciones cognitivas, neurodegeneración y muerte temprana. Está causada por mutaciones en el gen SMPD1, que codifica para la esfingomielinasa ácida (ASM). La pérdida de función de esta enzima, encargada de la degradación de esfingomielina (SM), provoca la acumulación de este lípido en distintos compartimentos celulares, incluidos la membrana plasmática y el sistema endolisosomal. La barrera hematoencefálica (BBB) es una estructura presente en los vasos sanguíneos del sistema nervioso que asegura la correcta actividad y protección de las células nerviosas, mediante la regulación del movimiento de iones, moléculas y células al parénquima cerebral, y supone la principal limitación para el tratamiento de enfermedades neurológicas. La terapia de reemplazo enzimático ha sido útil en el tratamiento de los síntomas periféricos en NPA. Sin embargo, la ASM recombinante no es capaz de atravesar la BBB y aún no existe tratamiento eficiente para la patología neurológica. En esta tesis hemos estudiado distintas estrategias terapéuticas que tratan de superar esta barrera, mediante la administración directa en el tejido cerebral, el aprovechamiento de los mecanismos de transporte de la BBB, o el uso de compuestos capaces de atravesarla. Los resultados de esta tesis, obtenidos en el modelo de ratón ASMko, demuestran que la administración en la cisterna magna de un vector adenoasociado que expresa ASM (AAV9-hASM) previene la acumulación de SM, la alteración lisosomal y la neurodegeneración de las células de Purkinje, sin producir neuroinflamación, y promueve un aumento de la esperanza de vida. Sin embargo, la inyección intravenosa de conjugados de ASM con nanopuentes que reconocen el Receptor de Transferrina en la BBB, reduce los niveles de SM hepáticos, pero no tiene efectos significativos en el sistema nervioso. Por otra parte, el ensayo tanto in vitro como in vivo de polifenoles capaces de atravesar la BBB, como las urolitinas o el ácido elágico, ha demostrado efectos positivos en la acumulación lipídica, en la patología lisosomal y en la neuroinflamación en modelos celulares y animales para NPA y para otra LSD como Niemann Pick tipo C (NPC), probablemente gracias al aumento en la secreción de vesículas extracelulares. Consideramos que estos resultados abren nuevas perspectivas terapéuticas para NPA, y permiten proponer la combinación de terapias como una solución ante la ausencia actual de tratamientos. Además, los resultados positivos observados también en modelos para NPC, apoyan el uso de ciertas estrategias en otras LSDs caracterizadas por la acumulación lipídic

Acción de las oxilipinas en la inmunidad vegetal: nuevos integrantes en las rutas de señalización

Tesis Doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Ciencias, Departamento de Biología Molecular. Fecha de Lectura: 05-10-2022Esta Tesis tiene embargado el acceso al texto completo hasta el 05-04-2024Las oxilipinas generadas por las enzimas 9-lipoxigenasas actúan como señales activadoras de la defensa vegetal frente a la bacteria Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000 (Pst DC3000). La caracterización de mutantes noxy de Arabidopsis thaliana, defectivos en la señalización de estas oxilipinas, reveló la participación de las mitocondrias en esta respuesta, y la participación de las oxilipinas en la activación de la señalización retrógrada mitocondrial. Igualmente, nuestros estudios mostraron la importancia de la regulación de la traducción en la activación de la defensa vegetal. En este trabajo hemos examinado la respuesta de los mutantes noxy27/gh3.17-4, noxy45, noxy53/gcn1-8, noxy79, noxy81/clpc2-4 y noxy90 a la infección de Pst DC3000. Las plantas noxy79 y noxy90 responden a la infección de forma similar que las plantas silvestres, mientras que los mutantes noxy27/gh3.17-4 y noxy53/gcn1-8 son más susceptibles y los mutantes noxy45 y noxy81/clpc2-4 son resistentes a la infección. La mutación noxy27/gh3.17-4 fue localizada en el locus AT1G28130, que codifica para la proteína GH3.17, perteneciente a la familia de proteínas GH3 con actividad amidosintetasa que catalizan la formación de conjugados de aminoácidos con auxinas y otras moléculas con actividad señalizadora. La respuesta fenotípica del mutante noxy27/gh3.17-4 a la presencia de auxinas, JA o SA, es consistente con el aumento de los niveles de auxinas y JA, o de las respuestas activadas por estas hormonas. Las plantas noxy27/gh3.17-4 son insensibles a las oxilipinas inductoras de rizo radicular, con excepción de 9,10-KHOE (ácido 9-hidroxi-10-oxo-12(Z)-octadecenoico). Este resultado distingue las plantas noxy27/gh3.17-4 de los mutantes noxy previamente caracterizados y sugiere que la respuesta a 9,10-KHOE puede diferir de la activada por otras oxilipinas inductoras de rizo radicular. La mutación noxy81/clpc2-4 fue localizada en el locus AT3G48870, que codifica para la proteína ClpC2, una chaperona de la familia de proteínas AAA+ que forma parte del complejo Clp cloroplástico. El análisis de la respuesta del mutante noxy81/clpc2-4 a Pst DC3000 muestra un aumento de la expresión basal de los genes relacionados con la producción de SA y de oxilipinas, y con la respuesta a estas señales. Junto a estos cambios, observamos que la mutación noxy81/clpc2-4 interfiere con la inducción de los genes NCED3 y ABA-responsive implicados, respectivamente, en la síntesis y en la respuesta a la producción de ABA. Las alteraciones descritas sugieren que la defensa del mutante noxy81/clpc2-4 está asociada al aumento de la producción de SA y oxilipinas, y que estas últimas interfieren con la producción de AB

Por el rabillo del ojo: museos, literatura y poscolonialismo. ¡Sí, por favor!

Tesis Doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Filosofía y Letras, Departamento de Historia Contemporánea. Fecha de Lectura: 17-10-2022Esta tesis tiene embargado el acceso al texto completo hasta el 17-04-202

Estructura psicológica del bienestar docente: justificación de un modelo situado

Se indica al bienestar docente como un elemento crucial para la labor educativa. Sin embargo, su configuración permanece confusa debido a la heterogeneidad con que se ha abordado su análisis. Este trabajo ha puesto a prueba tres modelos de medida que explican la configuración de dicho constructo a partir de seis variables que han sido identificadas como relevantes: autoeficacia docente, bienestar psicológico, malestar por carga laboral, bienestar en la organización escolar, bienestar en la interacción con estudiantes y autoeficacia docente colectiva. Se ha realizado una investigación transversal con medidas de autorreporte y modelos de ecuaciones estructurales. Los análisis también han considerado una variable opuesta: desgaste profesional en la escuela. Han participado 364 docentes de 13 escuelas de la Región de Tarapacá, Chile. Los resultados han mostrado el ajuste de un modelo que explica una variable latente denominada estructura psicológica del bienestar docente y que posee una configuración multidimensional, interaccional y situada en organizaciones escolares. Los elementos centrales de este modelo son variables contextuales, susceptibles de ser mejoradas al interior de cada escuela mediante un desarrollo colectivo. Esto desafía a los sistemas educativos nacionales a promover el bienestar docente desde la autonomía escolarBecas Chile. Programa Formación de Capital Humano Avanzado. Agencia Nacional de Investigación y Desarrollo (ANID), Chil

La formación policial ante la violencia de género contra las mujeres: El caso de la unidad especializada de policías en Guadalajara, México

Tesis Doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Formación del Profesorado y Educación, Departamento de Didácticas Específicas. Fecha de Lectura: 14-11-2022Esta Tesis tiene embargado el acceso al texto completo hasta el 14-05-2024Es indispensable visibilizar la violencia sistemática hacia las mujeres, mostrando sus manifestaciones simbólicas, estructurales y culturales, tomar conciencia del papel socializador del sistema de opresión patriarcal, en diversos ámbitos, para una transformación hacia la igualdad. En este trabajo hemos reivindicado el valor de las aportaciones teóricas del movimiento feminista mexicano, así como la participación de las mujeres activistas en la generación de estrategias para denunciar la violencia social y del Estado. El presente estudio tiene como objetivo fortalecer la formación y atención policial para garantizar el derecho a una vida libre de violencia a las mujeres. Para llevar a cabo esta investigación se ha optado por la investigación cualitativa a través de entrevistas a profundidad, elaboración de relatos de vida, análisis de documentos, métodos estadísticos, así como el diseño, implementación y evaluación de una propuesta formativa. En los resultados de esta investigación se identificaron factores estructurales, organizativos y de dinámica grupal para mejorar la calidad en los procesos de formación y atención policial en las unidades especializadas de policía como la División Especializada de Policía para la Atención de la Violencia contra las Mujeres en Razón de Género (DEAVIM). Se hace imprescindible transitar hacia modelos formativos, menos instrumentales y más educativos con enfoque feminista, para evitar procesos de simulación. Es necesario generar espacios para la reflexión sobre la práctica policial en la atención de la violencia contra las mujeres. Así como establecer indicadores de evaluación de cursos de formación que vayan más allá del grado de satisfacción de los asistentes. En suma, se plantea la necesidad de deconstruir estereotipos de género naturalizados, así como poner en marcha estrategias de resistencia para subvertir el orden patriarcal en las instituciones policiale