Inflammation vs depression

Abstract

Depression is severe psychiatric disorder, which belongs to the group of the affective disorders. It can be characterized by several behavioral symptoms, e.g. sadness, sleep and appetite disorders and concentration problems. Depression is one of the most common complications in patients with chronic somatic illnesses e.g. with cardiological and genitor-urinary diseases. Disturbances of the biogenic amine metabolism (e.g. serotonin) are considered as main depression reasons. They can be explain by increased production of proinflammatory cytokines: IL-6, IL-1β, IFN-γ i TNF, and as a consequence stress axis activation and imbalance of neurotransmitter production. It has been shown in experimental animals that injection of proinflammatory cytokines or immunostimulants (e.g. lypopolisacharide) induces depression-like symptoms. Moreover, in patients treated with IL-2 and IFN-a, depression symptoms have been observed, and they disappeared when therapy was finished. Circulating cytokines can enter the brain in the region where brain-blood barrier is leaky, via vogues nerve or after cytokine binding to their receptors localized on brain-blood barrier endothelium. Also Alzheimer and Parkinson syndroms as well as tumors are linked now with chronic inflammations. Detailed study of cytokine function in those disorder can help to find new effective therapy.Depresja jest ciężką chorobą psychiczną należąca do grupy chorób afektywnych. Charakteryzuje ją szereg zmian behawioralnych takich jak smutek, zaburzenia snu i apetytu czy problemy z koncentracją. Depresja jest częstą komplikacją występującą u pacjentów z chronicznymi chorobami somatycznymi dotyczącym np. układu sercowo-naczyniowego, czy moczowo-płciowego. Podstawową przyczyną powstawania depresji są zaburzenia w metabolizmie amin biogennych w tym serotoniny. Obecnie sądzi się, że powodem tych zaburzeń może być między innymi wzmożona produkcja cytokin prozapalnych takich jak: IL-6, IL-1β, IFN-γ i TNF, w wyniku czego dochodzi do aktywacji osi stresu i zaburzenia równowagi w produkcji neurotransmiterów w mózgu. Udowodniono, że podanie zwierzętom doświadczalnym cytokin prozapalnych lub czynników wywołujących stan zapalny (np. lipopolisacharydu) wywołuje objawy podobne do depresji. Również u osób poddanych dłuższemu leczeniu z użyciem IL-2 i IFN-a, zaobserwowano objawy depresji, które ustępowały po zaprzestaniu terapii. Uważa się, że produkowane obwodowo cytokiny mogą docierać do mózgu poprzez narządy okołokomorowe, gdzie bariera krew-mózg jest słabsza, za pośrednictwem nerwu błędnego lub poprzez przyłączenie się cytokin do odpowiednich receptorów znajdujących się na komórkach śródbłonka bariery krew-mózg. Poza depresją istnieje szereg innych chorób będących konsekwencją chronicznego stanu zapalnego, do których zaliczamy między innymi chorobę Alzheimera, Parkinsona, oraz nowotwory. Poznanie dokładnej roli cytokin w ich wywoływaniu, daje nadzieję na znalezienie skutecznej terapii