Typowe powikłania kostne u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek wiążą się między innymi z podwyższonym metabolizmem kostnym, spowodowanym wtórną nadczynnością przytarczyc. W pracy przedstawiono dwa przypadki zaawansowanej wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentek dializowanych ze schyłkową chorobą nerek. W obu przypadkach zaobserwowano wysoki obrót kostny i dramatyczny przebieg w okresie długoterminowej obserwacji mimo wielokierunkowego leczenia (sewelamer, kalcymimetyki, paratyroidektomia). Na podstawie przypadków przedstawiono hipotetyczną koncepcję przyszłościowych prób leczenia takich pacjentów paricalcitolem połączonym z J131 (powcześniejszym zablokowaniu jodochwytności tarczycy preparatami jodu) w celu nieoperacyjnej inwolucji przytarczyc. Idea ta jest warta rozważenia, chociaż wymaga sprawdzenia możliwości wykonania stosownej syntezy i ewentualnych dalszych wielokierunkowych prób doświadczalnych oraz klinicznych.Typical bone complications in patients with impaired kidney are associated to the increased bone metabolism, caused by secondary hyperparathyroidism. In this report two cases of the advanced hyperparathyroidism in dialysed patients with end-stage kidney disease are presented. In both cases high bone turnover and dramatic course over the period of long-term follow-up was observed; in both patients multidirectional treatment was commenced including calimimetics, however, the outcome of the therapy was proved unsuccessful. Novel approach for the treatment of patients with end-stage kidney disease is necessary and may include both calicmimetics and/or vitamin D receptor activators. At the same time we present hypothetical conception of treatment with paricalcitol connected with J131 which can caused non-operative involution of parathyroid gland. We should consider this idea, although it would require an appropriate course of synthesis and research

Drozd, Radosław

Dziewanowski, Krzysztof

Parczewski, Miłosz

Polish

Typical bone complications in patients with impaired kidney are associated to the increased bone metabolism, caused by secondary hyperparathyroidism. In this report two cases of the advanced hyperparathyroidism in dialysed patients with end-stage kidney disease are presented. In both cases high bone turnover and dramatic course over the period of long-term follow-up was observed; in both patients multidirectional treatment was commenced including calimimetics, however, the outcome of the therapy was proved unsuccessful. Novel approach for the treatment of patients with end-stage kidney disease is necessary and may include both calicmimetics and/or vitamin D receptor activators. At the same time we present hypothetical conception of treatment with paricalcitol connected with J131 which can caused non-operative involution of parathyroid gland. We should consider this idea, although it would require an appropriate course of synthesis and research.Typowe powikłania kostne u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek wiążą się między innymi z podwyższonym metabolizmem kostnym, spowodowanym wtórną nadczynnością przytarczyc. W pracy przedstawiono dwa przypadki zaawansowanej wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentek dializowanych ze schyłkową chorobą nerek. W obu przypadkach zaobserwowano wysoki obrót kostny i dramatyczny przebieg w okresie długoterminowej obserwacji mimo wielokierunkowego leczenia (sewelamer, kalcymimetyki, paratyroidektomia). Na podstawie przypadków przedstawiono hipotetyczną koncepcję przyszłościowych prób leczenia takich pacjentów paricalcitolem połączonym z J131 (powcześniejszym zablokowaniu jodochwytności tarczycy preparatami jodu) w celu nieoperacyjnej inwolucji przytarczyc. Idea ta jest warta rozważenia, chociaż wymaga sprawdzenia możliwości wykonania stosownej syntezy i ewentualnych dalszych wielokierunkowych prób doświadczalnych oraz klinicznych

Via Medica Journals

97PRZYPADKI KLINICZNEwww.fn.viamedica.plForum Nefrologiczne2014, tom 7, nr 2, 97–101Copyright © 2014 Via MedicaISSN 1899–3338Krzysztof Dziewanowski, Radosław Drozd, Miłosz Parczewski Ośrodek Nefrologii i Transplantacji Nerek SPWSZ w SzczecinieDwa przypadki wtórnej nadczynności  przytarczyc u pacjentek z przewlekłą  chorobą nerek leczonych wieloletnią  dializoterapią o dramatycznym przebiegu. Czy wszystko zrobiliśmy dla tych chorych? Two cases of secondary hyperparathyroidism in patients  with chronic kidney disease treated with long-term dialysis with dramatic course. Is everything we have done for these patients? ABSTRACTTypical bone complications in patients with im-paired kidney are associated to the increased bone metabolism, caused by secondary hyper-parathyroidism. In this repor t two cases of the ad-vanced hyperparathyroidism in dialysed patients with end-stage kidney disease are presented. In both cases high bone turnover and dramatic course over the period of long-term follow-up was observed; in both patients multidirectional treat-ment was commenced including calimimetics, however, the outcome of the therapy was proved unsuccessful. Novel approach for the treatment of patients with end-stage kidney disease is neces-sary and may include both calicmimetics and/or vitamin D receptor activators. At the same time we present hypothetical concep-tion of treatment with paricalcitol connected with J131 which can caused non-operative involution of parathyroid gland. We should consider this idea, although it would require an appropriate course of synthesis and research.Forum Nefrologiczne 2014, vol. 7, no 2, 97–101Key words: chronic kidney disease, secondary hyperparathyroidism, J131 treatmentAdres do korespondencji:dr hab. n med. Krzysztof DziewanowskiOśrodek Nefrologii i Transplantacji Nerek  SPWSZ w Szczecinieul. Arkońska 4, 71–455 Szczecintel.: 91 813 96 11faks: 91 813 96 19e-mail: krzysztof.dziewanowski@gmail.comWSTĘPPowikłania kostne u chorych z przewlekłą chorobą nerek poddanych wieloletniej dia-lizoterapii są częste i dotyczą wielu patologii. Osteo dystrofia nerkowa obejmuje zmiany z na-siloną przemianą kostną, osłabionym metaboli-zmem (adynamiczna choroba kości, osteomala-cja, osteopenia glinowa) oraz postacie mieszane związane z amyloidozą β2-mikroglobulinową. Różnicowanie poszczególnych postaci osteopa-tii jest trudne i zazwyczaj opiera się na ocenie bioptycznej kości. Najczęstszym typowym po-wikłaniem kostnym u chorych z upośledzoną czynnością nerek jest osteodystrofia z nasilo-nym metabolizmem kostnym, spowodowana vvNajczęstszym  typowym powikłaniem kostnym u chorych z upośledzoną czynnością nerek jest osteodystrofia  z nasilonym  metabolizmem kost-nym, spowodowana wtórną nadczynnością przytarczyc i manifestująca się morfologicznie jako osteitis fibrosaccForum Nefrologiczne 2014, tom 7, nr 298wtórną nadczynnością przytarczyc i manife-stująca się morfologicznie jako osteitis fibrosa. Wysokie stężenia parathormonu (PTH) w oso-czu pobudzają aktywność osteoklastów oraz osteoblastów. Początkowe zmiany, charaktery-zujące się zwiększeniem splecionego osteoidu, sugerującego wcześniejszą, zwiększoną resorp-cję osteoplastyczna kości, można stwierdzić już niemal u połowy chorych z współczynnikiem przesączania kłębuszkowego (GFR, glomerular filtration rate) powyżej 60 ml/min/1,73 m2 po-wierzchni ciała. Przy niższych wartościach GFR stwierdza się zazwyczaj cechy zarówno przy-spieszonego tworzenia, jak i resorpcji kości z postępującym zwiększeniem się włóknienia wewnątrzkostnego i zmniejszeniem mineraliza-cji kości. W miarę postępu tych zaburzeń (co szczególnie widoczne jest u części chorych pod-danych wieloletniej dializoterapii) pojawiają się liczne objawy kliniczne, takie jak: nasilone bóle kostno-stawowe, zniekształcenia kostne, pato-logiczne złamania, zwłaszcza kręgosłupa, zwap-nienia w tkankach miękkich i naczyniach, nie-kiedy w zastawkach serca i w płucach. U dzieci z reguły obserwuje się zahamowanie wzrostu. U niektórych chorych pojawia się kalcyfikacja z następową martwicą skóry na skutek zwap-nienia małych i średnich naczyń tętniczych. Rozpoznanie ustala się na podstawie typowego obrazu klinicznego, parametrów biochemicz-nych (iloczyn wapnia i fosforu, stężenie PTH), charakterystycznych zmian radiologicznych, niekiedy badania bioptycznego kości. Zapo-bieganie i leczenie takich powikłań obejmuje: efektywną dializoterapię, właściwą ubogofosfo-ranową dietę z ograniczeniem podaży białka do 0,8 g/kg mc. na dobę, stosowną podaż prepa-ratów wapniowych i aktywnej postaci witaminy D3, leków wiążących fosforany w przewodzie pokarmowym (sewelamer lub węglan lantanu), a także kalcymimetyków — związków aktywu-jących receptory wapniowe w komórkach przy-tarczyc, co hamuje zarówno ich przyrost, jak i wydzielanie PTH [1]. W skrajnych przypad-kach przy braku skutecznego efektu powyższe-go leczenia wykonuję się paratyroidektomię po wcześniejszej ocenie ultrasonograficznej i scyn-tygraficznej gruczołów [2–4]. Niekiedy jednak-że takie postepowanie jest niewystarczające, czego dowodem są przedstawione niżej historie chorób pacjentek.OPISY PRZYPADKÓWPrzedstawiono dwa przypadki bardzo za-awansowanej nadczynności przytarczyc z wyso-kim obrotem kostnym o dramatycznym wielo-letnim przebiegu, niestety mimo intensywnego wielokierunkowego leczenia oba zakończo-ne niepomyślnie.PRzyPADeK 1Chora M.H., urodzona w 1951 roku, pod obserwacją ośrodka od lutego 1992 roku, kie-dy to rozpoznano przewlekłe kłębuszkowe za-palenie nerek wraz z zespołem nerczycowym, już w okresie niewydolności nerek (kreaty-nina 1,8 mg/dl z prawidłowymi wartościami poziomu Ca i P). Chora nie miała wykonanej biopsji nerki. W leczeniu stosowano steroidy i azatioprynę, nie uzyskując pełnej remisji. Od 1993 roku w terapii zastosowano dodatkowo niesterydowe leki przeciwzapalne oraz inhibi-tory enzymu konwertującego — bez poprawy parametrów wydolności nerek. Przez cały ten okres pacjentka otrzymywała węglan wap-nia i alfadiol. Nie oznaczono stężenia PTH. W czerwcu 1997 roku w badaniu ultrasono-graficznym (USG) stwierdzono guz nerki le-wej. Z tego powodu wykonano lewostronną nefrektomię. W badaniu histopatologicznym nerki stwierdzono dwa ogniska: carcinoma cla-rocelullare (stadium I) oraz carcinoma papilla-re (stadium II). Po operacji nastąpiła progresja niewydolności nerek (kreatynina 3 mg/dl, GFR 23 ml/min). Jednocześnie u chorej wystąpiło obniżenie nastroju, negatywne nastawienie do dalszej diagnostyki i leczenia oraz systematycz-nej kontroli ambulatoryjnej. W końcu grudnia 2000 roku pacjentka zgłosiła się z objawami schyłkowej niewydolności nerek, wymagała w trybie pilnym leczenia hemodializą. W czasie przewlekłej dializoterapii niezdyscyplinowana przewadniała się, nie stosowała diety z ogra-niczeniem potasu i fosforu. Nie wyrażała też zgody na przeszczepienie nerki. W leczeniu poza lekami hipotensyjnymi otrzymywała pre-paraty wapnia i witaminy D3 (Alfadiol 0,25 μg i Calperos 3 g/dobę). W lipcu 2003 roku stęże-nie PTH wynosiło 856 pg/ml. W badaniu USG tarczycy stwierdzono w sąsiedztwie górnego bieguna lewego płata przytarczycę o średnicy 6,3 mm. Na proponowaną dalszą diagnostykę (scyntygrafię) oraz leczenie operacyjne chora nie wyraziła zgody. W tym czasie postępowało znaczne wyniszczenie pacjentki, chora straciła na wadze około 15 kg, pojawiły się dolegliwości bólowe kręgosłupa odcinków piersiowego i lę-dźwiowego. Zmieniła się też sylwetka chorej, pojawiła się kyfoza. Pacjentka nadal nie wyra-żała zgody na leczenie operacyjne gruczolaka przytarczyc, nie zgadzała się również na hospi-vvRozpoznanie ustala się na podstawie typowego obrazu klinicznego, parametrów biochemicznych (iloczyn wapnia i fosforu, stężenie PTH), charakterystycznych zmian radiologicznych, niekiedy badania bioptycznego kościccKrzysztof Dziewanowski i wsp., Dwa przypadki wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentek z przewlekłą chorobą nerek 99talizację w celu włączenia do leczenia kalcimi-metyków oraz sewelameru. W lutym 2009 roku wykonano tomografię komputerową (CT, computed tomography) klatki piersiowej z oce-ną dolnej części szyi, która wykazała powięk-szoną tarczycę, a w jej prawym płacie dwie uwapnione struktury o średnicy 0,5 i 0,9 cm, zaś w lewym — zmianę ogniskową o średnicy 0,6 cm. W płucu lewym zaobserwowano gu-zek o średnicy 0,4 cm. W śródpiersiu ani we wnękach płuc nie stwierdzono powiększonych węzłów chłonnych. W badaniu zwracały uwagę liczne zmiany w żebrach przedstawiające się jako zniekształcenia z odczynem wytwórczym w otoczeniu, co mogło odpowiadać przeby-tym złamaniom. Widoczne były także zmiany w trzonach kręgów Th8–L1, mogące odpowia-dać złamaniom w przebiegu osteoporozy (ryc. 1 i 2). Pacjentka nadal nie wyrażała zgody na leczenie operacyjne gruczolaków przytarczyc. Od lutego 2009 roku leczono ją cynakalcetem, sewelamerem (po wyrażeniu zgody na hospi-talizację). Nie uzyskano poprawy klinicznej i biochemicznej (stężenie PTH > 3000 pg/ml, fosforu w granicach normy). Chora zmarła w listopadzie 2009 roku z objawami postępują-cej niewydolności oddechowej i krążenia.PRzyPADeK 2 Chora S.I., urodzona w 1953 roku. W wie-ku 6 lat przeszła zabieg usunięcia prawej ner-ki z powodu wodonercza. W 1973 roku po raz pierwszy postawiono u niej diagnozę prze-wlekłego odmiedniczkowego zapalenia lewej nerki. Dziesięć lat później rozpoznano prze-wlekłą niewydolność tej nerki. W 1985 roku rozpoczęto leczenie dializą pozaustrojową. W maju 1985 roku przeszczepiono nerkę od zmarłego dawcy, w lipcu tego samego roku usunięto graft z powodu braku funkcji. W lu-tym 1992 roku u chorej przeprowadzono re-sekcję tarczycy z powodu nadczynności, w tym samym roku (w lutym i w kwietniu) wykonano dwukrotnie paratyroidektomię.Usunięcia przytarczyc wykonano każdo-razowo na podstawie badań USG i scyntygrafii. W tym okresie w ośrodku autorów nie wyko-nywano jeszcze rutynowo oznaczenia stężenia PTH. W kwietniu 2002 roku miało ono war-tość 2150 pg/ml (pierwsze oznaczenie), poziom wapnia i fosforu we krwi w granicach normy. W badaniu USG stwierdzono w kikucie prawe-go płata tarczycy guzek sugerujący powiększo-ną przytarczycę, co skłoniło autorów do wyko-nania kolejnej, trzeciej paratyroidektomii. Nie uzyskano efektu istotnego obniżenia stężenia PTH (500 pg/ml). W sierpniu 2005 roku do-szło do patologicznego złamania obu szyjek kości udowych. Wykonano protezoplastykę prawego stawu biodrowego, a po trzech ty-godniach lewego stawu biodrowego. W tym czasie stężenie PTH przekraczało 1500 pg/ml, zaś w 2006 wynosiło powyżej 2000 pg/ml. Wy-konano badanie CT szyi i klatki piersio-wej, w którym stwierdzono guzek ulegający wzmocnieniu kontrastowemu o wymiarach 23 × 15 mm w śródpiersiu do przodu od aorty wstępującej oraz rozsiane zmiany osteolitycz-ne w żebrach odpowiadające nadczynności przytarczyc i zmiany o charakterze litym (gęsty płyn) w obrębie stawów mostkowo-obojczyko-wych, większy po stronie prawej. Badaniem Rycina 1. Kościec klatki piersiowej chorej M.H. (przypadek 1 — 2009 r.) Rycina 2. Kościec klatki piersiowej chorej  S.I. (przypadek 2 — 2006 r.)Forum Nefrologiczne 2014, tom 7, nr 2100STReSzCzeNIeTypowe powikłania kostne u pacjentów z przewle-kłą niewydolnością nerek wiążą się między innymi z podwyższonym metabolizmem kostnym, spo-wodowanym wtórną nadczynnością przytarczyc. W pracy przedstawiono dwa przypadki zaawanso-wanej wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentek dializowanych ze schyłkową chorobą nerek. W obu przypadkach zaobserwowano wysoki obrót kostny i dramatyczny przebieg w okresie długoterminowej obserwacji mimo wielokierunkowego leczenia (se-welamer, kalcymimetyki, paratyroidektomia). Na podstawie przypadków przedstawiono hipotetyczną koncepcję przyszłościowych prób leczenia takich pacjentów paricalcitolem połączonym z J131 (po wcześniejszym zablokowaniu jodochwytności tar-czycy preparatami jodu) w celu nieoperacyjnej in-wolucji przytarczyc. Idea ta jest warta rozważenia, chociaż wymaga sprawdzenia możliwości wyko-nania stosownej syntezy i ewentualnych dalszych wielokierunkowych prób doświadczalnych oraz kli-nicznych.Forum Nefrologiczne 2014, tom 7, nr 2, 97–101Słowa kluczowe: przewlekła choroba nerek, wtórna nadczynność przytarczyc, leczenie J131vvKalcymimetyki są dość skuteczne, lecz mimo zwiększonej dawki działają głównie wtedy, gdy stężenie PTH nie przekracza 1000 pg/ml. Przy wyższych poziomach postępowaniem z wyboru jest paratyroidektomiaccscyntygraficznym potwierdzono zmiany w śród-piersiu. W czerwcu 2006 roku chorą przekaza-no do Kliniki Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej AM w Warszawie, gdzie została poddana leczeniu operacyjnemu guza śródpiersia (czwarta paratyroidektomia). Po usunięciu guza uzyskano spadek PTH do pra-wie 300 pg/ml. We wrześniu 2006 roku stężenie PTH ponownie wzrosło — powyżej 1500 pg/ml przy prawidłowych wartościach gospodarki wapniowo-fosforanowej. W ostatnim okresie chora przyjmowała cynakalcet w dawce 30 mg, a następnie 60 mg/dobę — bez efektu. W grud-niu 2006 roku chora zmarła. Przyczyną zgonu (jak u poprzedniej pacjentki) była postępująca niewydolność oddechowo-krążeniowa.DYSKUSJAZ przedstawionych dwóch przypadków pacjentek wynika, iż mimo nowoczesnego le-czenia w niektórych przypadkach lekarze są bezradni i nie mogą efektywnie zahamować progresji wtórnej nadczynności przytarczyc u takich chorych. Kalcymimetyki są dość sku-teczne, lecz mimo zwiększonej dawki działają głównie wtedy, gdy stężenie PTH nie prze-kracza 1000 pg/ml. Przy wyższych poziomach postępowaniem z wyboru jest paratyroidekto-mia [5–8]. Sytuację komplikuje się, gdy chory odmawia z różnych przyczyn zgody na powyż-szą operację lub gdy funkcje usuniętych przy-tarczyc przyjmują ogniska ektotropowe (jak było to u jednej z pacjentek). Można by roz-ważyć, czy połączenie cynakalcetu z izotopem (np. J131) mogłoby w takich przypadkach po-móc. Cynakalcet jako nośnik wykazujący powi-nowactwo do receptorów wapniowych głównie w przytarczycach, a J131 jako izotop mogący spowodować ich inwolucję. Wcześniej można próbować osłabić jodochwytność samej tarczy-cy przez zastosowanie preparatów jodowych (np. płynu Lugola). Takie połączenie można by również zastosować w innych patologiach przytarczyc (np. w pierwotnym nowotworze tego gruczołu).Problemem jednakże jest fakt, iż cynakal-cet ma aktualnie doustnej formę podawania, jak również to, iż receptory wapniowe zloka-lizowane są również (chociaż w mniejszości) w innych narządach. Dlatego w chwili obecnej trudno powiedzieć, czy zastosowanie takiego połączenia (jeśli w ogóle udałoby się je stwo-rzyć) nie spowodowałoby nieprzewidzianego działania ubocznego. Wydaje się jednak, iż jest to koncepcja warta doświadczalnego spraw-dzenia, oczywiście po uzyskaniu zgody i przy współpracy z firmą Amgen, która aktualnie posiada prawa własności, produkcji i dystrybu-cji cynakalcetu.Od kilku lat pojawił się na rynku, w tym również w Polsce, inny lek stosowany w za-pobieganiu i leczeniu wtórnej nadczynności przytarczyc u chorych z przewlekłą chorobą nerek (PChN). Jest to paricalcitol — wy-biórczy aktywator receptorów witaminy D (VDR, vitamin D receptor) w przytarczycach, nie wpływa on natomiast na receptory VDR w jelitach. Stosuje się go jedynie w postaci iniekcji dożylnych [9]. Być może połącze-nie tego leku z J131 byłoby bardziej realne i korzystniejsze dla chorych niż ewentualna synteza J131 z cynakalcetem. Wymagałoby to oczywiście stosownej syntezy i badań kli-nicznych przy akceptacji i współpracy z fir-mą macierzystą.vvMożna by rozważyć, czy połączenie cynakalcetu z izotopem (np. J131) mogłoby w takich przypadkach pomócccKrzysztof Dziewanowski i wsp., Dwa przypadki wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentek z przewlekłą chorobą nerek 1011. Wolf M., Shah A., Gutierrez O. i wsp. Vitamin D levels and early mortality among incident hemodialysis patients. Kid-ney Int. 2007; 72: 1004–1008.2. Cunningham J., Locatelli F., Rodriguez M.Secondary hy-perparathyroidysm pathogenesis, disease progression and therapeutic options. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2011; 4: 913–921.3. Nowicki M. Diagnostyka i leczenie wtórnej nadczynności przytarczyc. Forum Nefrologiczne 2009; 2: 222–226.4. Nowicki M. Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforano-wej w przewlekłej chorobie nerek. W: Rutkowski B., Durlik M. (red.). Praktyczny poradnik rozpoznawania i leczenia zabu-rzeń wapniowo-fosforanowych u pacjentów z niewydolno-ścią nerek. Przewlekła choroba nerek od rozpoznania do transplantacji, Konsultant Krajowy w Dziedzinie Nefrologii. Gdańsk 2009; 3–48.5. Drueke T., Martin D., Rodriguez M. Can calcimimetics inhibit parathyroid hyperplasia? Evidence from preclinical studies. Nephrol. Dial. Transplant. 2007; 22: 1828–1839.Piśmiennictwo6. Maber ti F., Saha H., Neyer U. i wsp. The Pan-European ECHO Study Investigator Group K/DOQI target achieve-ment is improved with cinacalcet (Mimpara/Sensipar) in clinical practice. Presented et: European Renal As-sociation, European Dialysis and Transplantation Asso-ciation (ERA-EDTA) XLV Congress; May 10–13, 2008; Stockholm, Sweden.7. Messa P., Macario F., Yaqoob M. i wsp. The OPTIMA Study: assessing a new cinacalcet (Sensipar/Mimpara) treatment algorithm for secondary hyperparathyroidism. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008; 3: 1718–1725.8. Nowicki M., Rutkowski B., Czekalski S.: Zalecenia Grupy Roboczej Zespołu Konsultanta Medycznego w Dziedzinie Nefrologii dotyczące zaburzeń gospodarki wapniowo-fos-foranowej u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek — uaktualnione. Nephrol. Dial. Pol. 2007; 11: 6.9. Matuszkiewicz-Rowińska J,. Kulicki P. Selektywni antago-niści receptora dla witaminy D w leczeniu wtórnej nad-czynności przytarczyc u chorych z przewlekłą choroba nerek. Nephrol. Dial. Pol. 2012; 16: 175–177. 

Dwa przypadki wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentek z przewlekłą chorobą nerek leczonych wieloletnią dializoterapią o dramatycznym przebiegu. Czy wszystko zrobiliśmy dla tych chorych?

https://journals.viamedica.pl/forum_nefrologiczne/article/download/38617/27085

Dwa przypadki wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentek z przewlekłą chorobą nerek leczonych wieloletnią dializoterapią o dramatycznym przebiegu. Czy wszystko zrobiliśmy dla tych chorych?

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Via Medica Journals